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近日，一項新的研究表明，兩個基因的缺失可能會導致一種具有侵略性的結(jié)直腸癌，而兩種化合物的組合可能會抑制腫瘤的生長。

根據(jù)美國癌癥協(xié)會(ACS)和中國國家癌癥中心數(shù)據(jù)顯示，在美國和中國，結(jié)直腸癌均是第三大常見惡性腫瘤，也是導致癌癥死亡的第三大原因。

高達35%的結(jié)直腸癌是由鋸齒狀息肉演變而來的。息肉是結(jié)腸內(nèi)的增生，有一定的幾率會發(fā)展成癌癥，而由鋸齒狀息肉引起的結(jié)直腸癌通常更難治療。因此，及早發(fā)現(xiàn)鋸齒狀結(jié)直腸癌，對改善患者的預(yù)后至關(guān)重要。

美國加州拉霍亞Sanford Burnham Prebys(SBP)醫(yī)學發(fā)現(xiàn)研究所的一項新研究表明：失去兩個特定基因會導致鋸齒狀息肉，這些發(fā)現(xiàn)可能會給這類癌癥提供新的生物標志物。研究還揭示了為什么炎癥性腸病(IBD)患者患結(jié)腸癌的風險更高。這項研究發(fā)表在《免疫》雜志上。

炎癥性腸病是指以消化道慢性炎癥為特征的疾病，如克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎。在美國，根據(jù)最近的估計，大約有300萬人患有炎癥性腸病。

▲基因丟失是鋸齒狀結(jié)腸癌的關(guān)鍵

研究者利用小鼠模型發(fā)現(xiàn)，丟失兩個基因會導致這些嚙齒類動物患上鋸齒狀結(jié)直腸癌。這兩個基因分別負責編碼蛋白激酶Cλ/ iota和蛋白激酶C zeta。而在對人類鋸齒狀結(jié)直腸癌的組織樣本進行分析時，也發(fā)現(xiàn)了這兩個基因表達減少。

科學家們還發(fā)現(xiàn)，在小鼠體內(nèi)，這兩個基因的缺失激活了腫瘤周圍的組織，并導致PD-L1蛋白滲入腫瘤組織。癌細胞經(jīng)常會過度表達PD-L1，因為這種蛋白可幫助癌細胞逃避免疫系統(tǒng)。

接下來，研究者使用了一種叫做TGF-β受體抑制劑的化合物，它可以使腫瘤周圍的組織失去活性，同時還使用了PD-L1抑制劑，來重新激活免疫系統(tǒng)。兩種藥物聯(lián)合治療，可以使腫瘤縮小，癌細胞數(shù)量減少。

研究者指出:“我們創(chuàng)建的小鼠模型更接近人類，這一重要步驟可以幫助我們對這種致命的癌癥有更多的了解。同時，我們的發(fā)現(xiàn)確定了一種有前景的鋸齒狀結(jié)直腸癌的聯(lián)合療法，以及可以識別這種癌癥亞型的潛在生物標志物?！?/p>

▲炎癥性腸病與結(jié)腸直腸癌有啥關(guān)系?

這一發(fā)現(xiàn)或許同時也解釋了，為何炎癥性腸病患者患結(jié)腸直腸癌的風險更高。

研究者此前發(fā)現(xiàn)，兩種基因中的一種--蛋白激酶Cλ/iota，在炎癥性腸病患者體內(nèi)的表達也有所下降。

但在這項新研究中，研究人員還發(fā)現(xiàn)，失去另一種基因會減少CD8+免疫細胞的數(shù)量，從而導致鋸齒狀結(jié)腸直腸癌的發(fā)展。這種情況被稱為免疫監(jiān)視喪失。

“對于蛋白激酶Cλ/iota水平降低的炎癥性腸病患者來說，免疫監(jiān)視喪失可能是壓垮抗癌防線的最后一根稻草，”研究者說，“這一發(fā)現(xiàn)有助于解釋為什么這些人患癌的風險更高。”

“我們了解了鋸齒狀結(jié)腸直腸癌是如何發(fā)展的，這一點非常重要，尤其是我們發(fā)現(xiàn)炎癥性腸病患者有較高的患癌風險。發(fā)現(xiàn)了腫瘤發(fā)生的機制，就能在這些患者發(fā)病早期發(fā)現(xiàn)癌癥?！毖芯空哒f。

此外，炎癥性腸病患者目前主要接受免疫抑制治療。而這項研究發(fā)現(xiàn)，免疫監(jiān)視的缺失會引發(fā)結(jié)直腸癌，因此，我們需要更充分地了解免疫系統(tǒng)在從炎癥性腸病到結(jié)直腸癌的過程中所扮演的角色。

出國看病行業(yè)領(lǐng)導者好醫(yī)友編譯整理

參考資料：Colorectal cancer: Loss of two genes may drive tumor formation.