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日前，一種潛在的新藥，有望用于治療心肌梗死等心臟病引起的心臟損害。

英國心臟基金會(BHF)資助的一項新研究利用干細胞生成心臟組織，在實驗室模仿“心梗發(fā)作”的過程，并且成功阻斷了心肌中導致細胞死亡和心臟損傷的化學信號。這項研究發(fā)表在《細胞干細胞》雜志上。

倫敦帝國理工學院國家心肺研究所Michael Schneider教授領導的研究小組首次發(fā)現，一種叫做MAP4K4的蛋白質在由心臟病發(fā)作導致的心肌細胞死亡過程中起著核心作用。他們已經成功研制出一種針對這種蛋白質的潛在藥物，并將小鼠心臟病發(fā)作后的損傷降低60%。

我國每年約有350萬人死于心血管疾病，其中心肌梗死患病人數約250萬。當血栓阻塞了主要的冠狀動脈(供應心肌的血管)時，就會發(fā)生心梗。

時間就是心肌，時間就是生命!心梗發(fā)生時，心臟不能有效地泵血，缺乏氧氣和營養(yǎng)，導致心肌細胞大量死亡。疏通堵塞的冠狀動脈，讓心臟重獲血液供應，是降低死亡率的關鍵。開通血管的理想時間是發(fā)病后120分鐘內。每拖延1分鐘，就會有大量的心肌細胞死去，而心肌細胞是不可再生資源。即便搶救過來，也會引起心力衰竭等嚴重后遺癥。哪怕是爬樓梯、穿衣服等日?；顒佣紩屝乃セ颊呓钇ＡΡM。

如今，在接受支架手術(PCI)和抗凝藥物等治療后，越來越多的心?；颊咴谛墓０l(fā)作中幸存下來。但這也意味著心衰患者的數量大幅增加。

因此，一方面，醫(yī)學界積極推廣手術或介入治療等方式以重新打開阻塞的冠狀動脈，幫助心臟恢復供氧功能;另一方面，幾十年來，科學家也一直致力于尋求其他的治療手段，來減少“再灌注損傷”。

而Michael Schneider教授團隊正致力于開發(fā)減少心肌損傷的藥物。這種藥物只需在心梗發(fā)作后的頭幾個小時內給藥，就能盡量減少由壓力信號引起的心肌死亡。

研究人員希望將這種治療開發(fā)成為一種注射療法，這樣就可以在患者接受球囊血管成形術來打開阻塞的冠狀動脈時，同時進行注射。

對于那些醫(yī)療欠發(fā)達的地區(qū)來說，這種治療也極具意義。

研究團隊通過研究心衰患者和小鼠的心臟樣本發(fā)現，心梗發(fā)作后，MAP4K4在小鼠體內被激活。在實驗室中，受到應激化學物質影響的心肌細胞和心臟組織也被激活。研究結果表示，如果提高體內MAP4K4的水平，心肌細胞對壓力信號會更敏感;如果阻斷MAP4K4，細胞就會受到保護。這就是這種藥物的機制。

研究者模擬了在臨床中可能發(fā)生的情況，在血液流向小鼠心臟的一小時后，給小鼠服用了這種藥物。結果表明，這種藥物可使小鼠心臟損傷降低60%左右。

此前也有一些保護心肌壞死的潛在療法，但在大型臨床試驗中不幸折戟。

研究小組認為，這種新的蛋白質可能是成功治療心肌壞死的關鍵。而且在臨床試驗之前，他們已經在人體干細胞和小鼠模型中進行了雙項測試。因此，他們對結果充滿信心。

針對這種機制，未來可能會開發(fā)一系列潛在的新藥物。研究人員下一步將會進行嚴格的安全測試和臨床試驗。

據了解，相關臨床試驗最早有望在2021~2022年啟動。