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帕金森病其實并不罕見，從青少年到老年的各個年齡段，男性略多于女性。隨著年齡的增長，這一比例逐漸增高。目前估計全球有500萬的帕金森患者，帕金森給家庭和社會帶來的負(fù)擔(dān)是可想而知的。那么，帕金森病疾病到底是怎樣發(fā)生的呢?

早在2003年，一位德國神經(jīng)病理學(xué)家就提出，患帕金森病的原因很可能來源于患者自己的腸道毒素。最新研究證實了這一致病機(jī)理推論!

在最近，來自丹麥的奧胡斯大學(xué)的科學(xué)家在實驗室大鼠模擬了人帕金森病，然后證實是從大鼠腸道的有害物質(zhì)遷移至大腦和心臟后，誘發(fā)了帕金森病疾病。

該研究發(fā)表在《Acta Neuropathologica》，立即引起了國際神經(jīng)科學(xué)界和臨床醫(yī)生的關(guān)注。與此同時，美國俄勒岡健康與科學(xué)大學(xué)科學(xué)家也在《科學(xué)報告》雜志上發(fā)表了一篇關(guān)于α-突觸核蛋白在帕金森病患者的腦部導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡的證據(jù)。而α-突觸核蛋白恰好來自腸道。

潛移默化的有害蛋白質(zhì)

帕金森病疾病的特征是由于α-突觸核蛋白(也稱為路易體)的積累和隨后對神經(jīng)細(xì)胞的損傷，進(jìn)而慢慢破壞了人的大腦功能。

帕金森病患者的癥狀是不自主顫抖、肌肉僵硬和特征性緩慢和不協(xié)調(diào)運(yùn)動等。

在最新實驗動物模型中，研究人員制造出能過量表達(dá)α-突觸核蛋白的轉(zhuǎn)基因大鼠動物。這些大鼠表現(xiàn)為在腦中積累有害的α-突觸核蛋白，并呈現(xiàn)類似帕金森病患者的臨床癥狀。

研究人員通過將α-突觸核蛋白注射到大鼠的小腸系統(tǒng)中，也啟動了該疾病發(fā)病過程。項目負(fù)責(zé)人Per Borghammer教授說：我們看到了α-突觸核蛋白通過周圍神經(jīng)傳播至大腦，恰好是涉及已知與人類帕金森病相關(guān)的那些腦部區(qū)域。

觀察實驗大鼠四個月后，該疾病病理程度更加明顯。實際上已經(jīng)“確診”患上了帕金森病。

帕金森病患者20年前就出現(xiàn)了腸道“癥狀”

Per Borghammer教授解釋說，帕金森病患者在確診時，通常已出現(xiàn)了中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，包括運(yùn)動神經(jīng)系統(tǒng)和其他相關(guān)癥狀。

實際上，患者被確診20年前，他們的腸道系統(tǒng)中就已經(jīng)出現(xiàn)了病理性α-突觸核蛋白積累，并源源不斷輸送到大腦，開始損害神經(jīng)細(xì)胞了。

是誰摧殘了你的大腦?

該最新研究讓科學(xué)家們確信帕金森病這種疾病可能是從患者自己的腸道開始。

一直以來，人們都無法解釋該帕金森疾病的起因于何處?很難研究出有效的治療方法來阻止疾病的進(jìn)展?，F(xiàn)在科學(xué)家終于知道了疾病的起源和傳播途徑，這是一個至關(guān)重要的第一步。

也有人嘗試用基因編輯修飾腦細(xì)胞幫助清除"路易體"。

但是，帕金森病是一種復(fù)雜的疾病，科學(xué)家們?nèi)栽噲D了解它的誘因。最近，美國俄勒岡健康與科學(xué)大學(xué)科學(xué)家也發(fā)表了一項動物實驗研究結(jié)果，得出了相同的觀察結(jié)果。這讓人們更加確信帕金森病原來是患者自己的腸道出了問題。

此外，他們的研究結(jié)果還提示：α-突觸核蛋白不僅從腸道傳播至大腦，也傳播至心臟。

這就解釋了帕金森病對心臟神經(jīng)系統(tǒng)的損害，而且在帕金森病早期就出現(xiàn)了繼發(fā)心臟疾病癥狀?？茖W(xué)家們一直沒有理解為什么帕金森病會引起心臟系統(tǒng)損害。

根據(jù)動物實驗研究結(jié)果，心臟受損的時間可能比大腦更早。換句話講，一旦在腸道出現(xiàn)了病理學(xué)改變，就會在大腦里積累α-突觸核蛋白，同時也播散至心臟，造成器官損害和誘發(fā)疾病—帕金森病。

出國看病專業(yè)機(jī)構(gòu)好醫(yī)友提醒：所以，在日常生活中善待腸道尤為重要。有些環(huán)境因素(例如重金屬、殺蟲劑等職業(yè)暴露)會讓本病更容易發(fā)生，所以我們盡可能減少或避免有害因素的暴露。同時，對于帕金森病來說，健康的生活方式和體育鍛煉是基本的健康法則。