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隨著奧希替尼(AZD9291)在國內(nèi)的上市及進入醫(yī)保，該藥已造福了越來越多的中國患者，但同時也有越來越多的肺癌患者出現(xiàn)了奧希替尼耐藥。

一、何為奧希替尼耐藥?

奧希替尼是否耐藥，疾病是否進展，臨床上還是要以影像學(xué)為準，當可測量病灶增大超過20%或出現(xiàn)了新的轉(zhuǎn)移灶時，才能認為是耐藥。

很多病友再出現(xiàn)體力下降、癥狀加重、腫瘤標志物升高等情況時，就盲目的認為是耐藥的原因，自行停藥或者更換方案，是不正確的。

二、奧希替尼的耐藥機制是什么?

奧希替尼的耐藥機制是非常復(fù)雜的，從已知的研究中可將耐藥的機制分為三類：

第一類：EGFR二次突變，包括C797S突變、T790M突變以及其他罕見突變。

第二類：旁路激活，包括MET擴增、胰島素樣生長因子(IGF)上調(diào)、HER2擴增等。

第三類：組織學(xué)轉(zhuǎn)化，主要指非小細胞肺癌向小細胞肺癌(SCLC)轉(zhuǎn)化。

隨著新一代測序基因技術(shù)的發(fā)展，奧希替尼耐藥的機制不斷被闡明，但目前還沒有建立針對抗奧希替尼患者的標準治療方案，難道真的到山窮水盡的地步了嗎?

其實沒那么糟糕，我們接著往下看。

◎ 4招積極應(yīng)對奧希替尼耐藥

奧希替尼耐藥機制復(fù)雜，第四代靶向藥物還沒有問世，肺癌的治療之路仍然任重而道遠，但這絕不是肺癌治療的終點，下面幾種方式可積極的應(yīng)對奧希替尼耐藥：

第1招：再次進行基因檢測

奧希替尼的耐藥機制有很多，沒有一個絕對占多數(shù)的機制，因此不能盲目復(fù)制別人的治療方案，最好自己再做一次基因檢測!因為找到奧希替尼耐藥的真正原因，才能在下一步的治療中有游刃有余。

第2招：聯(lián)合用藥各顯神通

現(xiàn)有研究表明，奧希替尼無論一線或二線用藥，基因突變頻率都比較低，沒有主流的基因變異。但其中耐藥后MET擴增和C797S突變占比最多，后續(xù)治療方案也應(yīng)主要集中于克服這兩種基因突變，而處理方法主要是聯(lián)合用藥：

1.針對MET擴增

建議奧希替尼聯(lián)合MET抑制劑(如沃利替尼、克唑替尼、卡博替尼、Capmatinib等)。

2.針對EGFR C797S突變

如果是反式突變(發(fā)生概率其實不高)，可以考慮第一代靶向藥聯(lián)合第三代靶向藥;如果是順式突變，目前還是建議化療。

3.針對BRAF突變

建議奧希替尼聯(lián)合BRAF抑制劑(達拉菲尼+曲美替尼)。

4.針對RET突變

可奧希替尼聯(lián)合卡博替尼進行治療。

第3招：放化療方案依舊穩(wěn)妥

如果患者在耐藥之后，找不到相關(guān)驅(qū)動基因或者是出現(xiàn)無藥的基因突變，那么接受化療是可靠穩(wěn)妥的治療方案，如果僅是局部耐藥，放療等局部治療方案也是可行的。

當疾病快速進展或癥狀明顯時，化療可控制病情快速進展，至少能為嘗試其他試驗性治療方案爭取時間。

第4招：免疫治療不會缺席

盡管二線治療的數(shù)據(jù)顯示，對于EGFR陽性的非小細胞肺癌患者，PD-1/PD-L1單藥治療的有效率不高。但有研究證實，經(jīng)歷多線靶向治療、化療后，腫瘤組織的PD-L1表達可能會提高， PD-L1高表達患者仍可能從免疫治療中繼續(xù)獲益。

奧希替尼耐藥患者在進行腫瘤基因檢測的同時，可進行PD-L1免疫組化檢查，若結(jié)果顯示PD-L1表達陽性，且無免疫治療的禁忌癥，也可嘗試接受免疫治療。

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