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致殘性聽力損失影響著全球4.66億人，預計在未來20年，這一數(shù)字還將翻番。

對于聽力正常者，聲波通過耳道到達鼓膜和中耳的聽小骨，然后在內(nèi)耳轉(zhuǎn)換成電信號，通過聽覺神經(jīng)傳輸?shù)酱竽X。

人體聽覺系統(tǒng)中的傳音、感音或分析綜合部位的任何結(jié)構(gòu)或功能發(fā)生障礙，都可導致不同程度的聽力減退，甚至耳聾。

當從耳道到內(nèi)耳的聲音傳輸受損(如由于中耳感染、體液或中耳骨的振動受損)時，就會發(fā)生一種類型的聽力損失，稱為傳導性聽力損失。這種情況下，到達內(nèi)耳的聲音減少，并且無法聽到輕柔的聲音。

而最常見的一種聽力損失，是發(fā)生于內(nèi)耳的感音神經(jīng)性聽力損失(SNHL)，其最常見的原因是噪音和老化，使內(nèi)耳神經(jīng)細胞和感覺毛細胞之間的突觸連接喪失。這種類型的SNHL也被稱為耳蝸突觸病。

目前，不管是噪音暴露還是老化引起的SNHL，都是不可逆轉(zhuǎn)的，尚無可用的治療藥物。

不過，最近哈佛醫(yī)學院耳鼻喉頭頸外科副教授Konstantina Stankovic領導的一項新研究發(fā)現(xiàn)，用于防止骨密度損失的二膦酸鹽藥物能使內(nèi)耳受損的神經(jīng)連接再生。

二膦酸鹽藥物通常用于治療嚴重骨質(zhì)疏松和轉(zhuǎn)移性骨腫瘤。二膦酸鹽藥物通過與骨骼中羥基磷灰石結(jié)合，抑制破骨細胞功能，從而減少骨吸收，同時促進鈣在骨骼中的沉積，提高骨密度(BMD)，進而降低椎體、髖部和其他部位骨折的風險。

這一發(fā)現(xiàn)使得二膦酸鹽“老藥新用”治療感音神經(jīng)性耳聾成為可能。研究人員計劃開展骨密度藥物治療聽力損失的臨床試驗。

研究人員發(fā)現(xiàn)，骨保護素，一種通常由骨細胞分泌以抑制骨重塑的物質(zhì)，可由耳蝸神經(jīng)元大量產(chǎn)生并促進其生存的。

以往醫(yī)生曾觀察到，那些因嚴重的耳硬化癥而導致SNHL的人，在服用二膦酸鹽后，聽力損失和語言理解能力顯著改善。此外，之前研究還發(fā)現(xiàn)，該藥物可促進耳蝸干細胞快速增殖和存活。

研究人員開展了新的研究，以確定二膦酸鹽對耳蝸突觸病的影響。在噪音暴露24小時后，研究人員給老鼠注射了二膦酸鹽。

他們發(fā)現(xiàn)，這種藥物在再生內(nèi)毛細胞和螺旋神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元之間的突觸以及恢復耳蝸功能方面有顯著效果。

研究者建議，在治療人類SNHL時，可考慮使用二膦酸鹽來逆轉(zhuǎn)神經(jīng)連接的喪失，為永久性耳聾患者提供一種潛在治療藥物，延緩或挽回聽力損失。

好醫(yī)友醫(yī)療網(wǎng)腫瘤專家Michael Castro博士指出，“老藥新用”是一種從現(xiàn)有藥物中發(fā)現(xiàn)額外價值的策略。由于老藥的安全性已得到充分驗證，因此可大大縮短審批時間、提高獲批幾率，顯著降低時間和經(jīng)濟成本。

2型糖尿病常用藥二甲雙胍就是典型，它還能重新調(diào)整腫瘤微環(huán)境，用于腫瘤治療。