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如今，雖然各類抗癌新藥越來越多，但耐藥和復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移一直是腫瘤治療的最大難題。如何預(yù)防或延遲耐藥性，一直是科學(xué)家關(guān)注的焦點(diǎn)。

近日，發(fā)表在《自然通訊》上的一篇研究表明：靶向抑制OSMR(抑瘤素M受體)基因，可提高膠質(zhì)母細(xì)胞瘤對(duì)放療的反應(yīng)，延長患者壽命。

腦癌之王：膠質(zhì)母細(xì)胞瘤

膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(GBM)由星形細(xì)胞發(fā)展而來，是最常見、惡性程度最高的腦瘤，被稱為“腦癌之王”。它是除胰腺癌之外死亡率最高的癌癥，腫瘤生長快，侵襲性強(qiáng)。

隨著腫瘤變大，患者顱內(nèi)壓會(huì)升高，引起頭痛、嘔吐、四肢無力、意識(shí)/精神障礙等癥狀，甚至還可能出現(xiàn)偏癱、癡呆等一系列情況。根據(jù)腫瘤大小和位置，還可能出現(xiàn)其他癥狀。

目前，膠質(zhì)母細(xì)胞瘤還沒有治愈方法。治療主要是為了延長生存期，標(biāo)準(zhǔn)治療包括手術(shù)，替莫唑胺(TMZ)和放療。

但多數(shù)情況下，治療后癌細(xì)胞還會(huì)再生長或轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致癌癥復(fù)發(fā)。膠質(zhì)母細(xì)胞瘤極易復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)率高達(dá)100%。

盡管臨床上嘗試過多種療法，由于復(fù)發(fā)和耐藥，患者確診后的中位生存期不足18個(gè)月，預(yù)后極差。

不過，現(xiàn)在研究人員對(duì)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中的腫瘤干細(xì)胞(BTSCs)有了新發(fā)現(xiàn)，可能有助于尋找更有效的治療方法，改變?nèi)藗儗?duì)腫瘤治療耐藥和疾病發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)。

腦腫瘤干細(xì)胞(BTSCs)

膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中有罕見的、自我更新性的腦腫瘤干細(xì)胞(BTSCs)，它們會(huì)快速增殖，刺激腫瘤生長，同時(shí)逃避放療和化療。

BTSC具有高增殖能力，但同時(shí)對(duì)化療和放療表現(xiàn)出抵抗性，在膠質(zhì)母細(xì)胞瘤腫瘤治療過程中，這增加了腫瘤細(xì)胞異質(zhì)性，從而導(dǎo)致耐藥產(chǎn)生。

為改善患者對(duì)治療的反應(yīng)，研究人員在BTSCs中發(fā)現(xiàn)代謝缺陷及其靶向性，為克服膠質(zhì)母細(xì)胞瘤治療耐藥提供了一種很有前景的方法。

靶向OSMR有望提高放療敏感性

在這項(xiàng)研究中，一種名為抑瘤素M受體(OSMR)的細(xì)胞因子受體可調(diào)節(jié)BTSC的增殖和膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的發(fā)生。

OSMR不僅靶向線粒體基質(zhì)，促進(jìn)線粒體呼吸。它在多種腫瘤細(xì)胞中都有表達(dá)，包括肉瘤、黑色素瘤、膠質(zhì)瘤、乳腺癌和前列腺癌。

在臨床前動(dòng)物模型中，研究人員證實(shí)了OSMR的缺失會(huì)損害細(xì)胞的呼吸能力，增加了活性氧(ROS)，使BTSCs對(duì)放療誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡更敏感。

重要的是，OSMR的抑制改善了膠質(zhì)母細(xì)胞瘤對(duì)放療的反應(yīng)，有助于延長患者壽命，其本質(zhì)上是“餓死”腫瘤細(xì)胞。

好醫(yī)友劃重點(diǎn)：未來，針對(duì)OSMR基因的靶向治療與放療相結(jié)合，有望更好地治療膠質(zhì)母細(xì)胞瘤。