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小心了,糖吃多了有可能會誘發(fā)癌癥

醫(yī)學資訊 | 閱讀量:

導語:當人類被甜味征服時,癌癥也正揮動著它們蠢蠢欲動的旗幟~

生活用糖
(圖1)

“糖”,從奢移品淪為生活必需品;主要作用從供應能量成為今日無處不在的生活添加劑。

“糖”,不僅喂養(yǎng)了曾經(jīng)艱難的一代,也“喂養(yǎng)”如今的癌細胞。

被“糖”喚醒的癌細胞

“糖”--誘發(fā)癌癥的罪魁禍首之一。

首先,作為癌癥發(fā)生的誘因,我們先從宏觀方面來討論“糖”。

當機體攝入人工精煉的葡萄糖或蔗糖,即“單糖”或“多糖”時,一方面促使血糖飆升,胰島素反應過度(胰島素主要功用是降血糖),高水平的血糖讓癌細胞生長飛快,讓癌細胞長生不老,四處傳播。另一方面,大多數(shù)的糖會使人超重,增加肥胖癥和糖尿病風險,而這些疾病都可能誘發(fā)癌癥。有證據(jù)表明,超重后肥胖可以增加13種不同類型癌癥風險;并且,肥胖是除吸煙以外最能誘發(fā)的癌癥因素。

“糖”--癌細胞批量“生產(chǎn)”的“資金庫”

其次,我們從細胞代謝的微觀方面入手來討論“糖”在癌癥誘發(fā)中扮演的角色。

我們先要明白一件事,無論是正常細胞還是癌細胞,都含有一種細胞器--線粒體。我們把線粒體比喻成是生產(chǎn)工廠,葡萄糖酵解產(chǎn)生的用于細胞癌細胞增殖生長的能量ATP比喻成最終流水線上產(chǎn)出的“商品”或“獲益”,而“糖”,就是這座工廠里的資金庫,只有資金投入了,工廠才能運轉(zhuǎn),最終生產(chǎn)出產(chǎn)品(圖1)。

Tip:“瓦氏效應”(Warburg Effect)--癌細胞“大啖糖”嗜好:

1924年,德國醫(yī)生、生理學家奧托·沃伯格(Otto Warburg)提出,癌細胞線粒體存在缺陷,癌細胞的快速分裂需要大量生物化學燃料,所以癌細胞會瘋狂吞噬糖分,從而滿足自身快速生長和瘋狂擴張的需求。其葡萄糖(糖)的攝入量遠大于正常的健康細胞。

而癌細胞之所以能夠搶食大量的葡萄糖,是因為癌細胞表面的胰島素受體遠多于正常細胞,所以它能從血液中捕獲大量的血糖。

這一觀點是接下來近一個世紀繼續(xù)研究癌癥的理論基礎。

而證實這一觀點的依據(jù)是使用PET掃描來檢測人體癌癥:PET-CT,方法是把含葡萄糖的正電子放射制劑注入血液中,然后掃描出葡萄糖在全身細胞中的代謝情形,葡萄糖高度集中的區(qū)域,就是癌細胞(惡性腫瘤)所在的位置。

正常細胞與癌細胞葡萄糖酵解對比圖
(圖2)

從圖2可知,癌細胞中線粒體工廠的生產(chǎn)是一種非常低效能的生產(chǎn),同樣一分子葡萄糖只能產(chǎn)出2分子的ATP能量,好比生產(chǎn)商品獲得的利潤。這是一場付出巨大,收益可憐的買賣。但是要維持癌細胞的瘋狂增殖,唯有大量的汲取糖分。

同時,可以看出,正常細胞利用葡萄糖需要在有氧條件下,規(guī)規(guī)矩矩,按部就班完成。而癌細胞則是通過古老的無氧酵解方式快速利用葡萄糖為自己提供能量。

Ras基因,糖酵解過程中決定細胞是否癌變的“通關文牒”

從圖1可知,無論是正常細胞還是癌細胞在利用葡萄糖生成最終能量獲益的過程是一個復雜的糖酵解過程,而有研究人員發(fā)現(xiàn),這個過程中決定細胞是否惡變的一個很重要基因就是--ras基因。

該基因決定了細胞增殖和生存能力的關鍵,其本身就是致癌基因,決定細胞是否惡變,就看ras基因是否出現(xiàn)變異。因此,ras基因稱的上是決定細胞是否癌變的“通關文牒”。

并且,研究人員還發(fā)現(xiàn),ras基因和糖分子之間存在“互惠的”“相互關系”??赡茉趷盒匝h(huán)中活化癌細胞,持續(xù)刺激細胞增殖,使糖酵解過程持續(xù)過度活躍。這可以解釋癌細胞增殖速度和侵襲強度與其發(fā)酵異?;钴S之間的密切關系。”

與“糖”保持安全距離

世界衛(wèi)生組織建議,每天糖的攝入量應控制在50g以內(nèi),最好不超過25g。

無論成人還是兒童,都應該盡量避免或限制添加的糖類,有人建議控制在每天攝入總能量的10%以下,最好能限制在5%以下。

這個量具體如何把握?

比如,一瓶500毫升可樂的含糖量,就能輕松超過45g!一個輕體力活動的成年女性,每天總能量攝入推薦值是1800千卡,10%即180千卡,相當于45g糖。

參考文獻:

1.《自然通訊》

2.圖片部分來源于網(wǎng)絡

3.《Nature》 Fructose-1,6-bisphosphate couples glycolytic flux to activation of Ras, Peeters, Van Leemputte, Fischer et al., Nature Communications 2017.

2018-09-07 17:21

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