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黑色素瘤是惡性程度最高的一種皮膚癌，患者曾一度只能在絕望中度過。最近的一項(xiàng)研究指出：蛋白質(zhì)激酶抑制劑是阻斷黑色素瘤最好的方法之一，它可以阻斷某些特定酶的作用。不過，使用蛋白激酶抑制劑治療，患者易對(duì)藥物產(chǎn)生耐藥性。

然而，來自麻省理工學(xué)院(MIT)的研究人員認(rèn)為，他們可能已發(fā)現(xiàn)了一種可以提高蛋白激酶抑制劑效果的方法，并可以防止患者產(chǎn)生耐藥性。

研究人員通過結(jié)合蛋白激酶抑制劑和核糖核酸酶藥物，可改善黑色素瘤的治療效果。兩種藥物聯(lián)用治療的效果要高于單藥治療。這種組合還可以幫助預(yù)防腫瘤產(chǎn)生耐藥性。

這項(xiàng)研究報(bào)告發(fā)表在最新一期的《分子癌癥治療學(xué)》雜志上。

由于核糖核酸酶通過破壞RNA來殺死細(xì)胞的能力，研究者們20年來一直致力于將這些酶作為新的抗癌藥物來開發(fā)。

與此同時(shí)，研究小組還一直在研究核糖核酸酶抑制劑這種蛋白質(zhì)。如果這些蛋白質(zhì)的活性不受限制，它們就會(huì)對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生極具破壞性的負(fù)面影響。

核糖核酸酶抑制劑與核糖核酸酶結(jié)合，半衰期至少為3個(gè)月。這是迄今為止最強(qiáng)的天然蛋白質(zhì)結(jié)合。這意味著，核糖核酸酶一旦侵入細(xì)胞，人體就會(huì)啟動(dòng)防御系統(tǒng)，使其難以發(fā)揮作用。

為研制出一種核糖核酸酶抗癌藥物，研究人員對(duì)其進(jìn)行了修改，使其與其抑制劑的結(jié)合不那么緊密，相互作用的半衰期縮短至幾秒鐘。在一期臨床試驗(yàn)階段，它已成功地使大約20%的參與者病情穩(wěn)定。

而在此次的研究中，研究人員決定在人體細(xì)胞而非大腸桿菌細(xì)胞中產(chǎn)生的核糖核酸酶抑制蛋白進(jìn)行嘗試時(shí)，竟發(fā)現(xiàn)，雖然這些蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)相同，但其在人體細(xì)胞中與核糖核酸酶的結(jié)合強(qiáng)度要比在大腸桿菌中高100倍，也使得半衰期從幾個(gè)月增至幾十年。

為什么在人類細(xì)胞中會(huì)這樣呢?研究人員發(fā)現(xiàn)，人體細(xì)胞產(chǎn)生的核糖核酸酶抑制劑中有額外的磷酸基，大大增加了其強(qiáng)度。

此外，磷酸化是在蛋白激酶的作用下發(fā)生的，而這些激酶作為“ERK”信號(hào)通路的一部分在許多癌細(xì)胞中都過度活躍。

兩種用于治療黑色素瘤的蛋白激酶抑制劑，Trametinib和Dabrafenib，可以阻斷這一通路。這些觀察結(jié)果使研究人員能夠發(fā)現(xiàn)核糖核酸酶和蛋白激酶之間的聯(lián)系，這意味著一種新的、雙重的癌癥治療途徑誕生了。

“這兩種不同策略的偶然交集，使我們推斷，如果我們可以使用這些藥物來阻止核糖核酸酶抑制劑的磷酸化，那么就可以讓核糖核酸酶更有效地殺死癌細(xì)胞?！?/p>

當(dāng)在人類黑素瘤細(xì)胞中測(cè)試這一假設(shè)時(shí)，研究人員以較低的濃度給藥。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，他們的方向是正確的，激酶抑制劑和核糖核酸酶的結(jié)合對(duì)癌細(xì)胞更有效。

激酶抑制劑阻止了核糖核酸酶的磷酸化，既促進(jìn)了其對(duì)RNA的活性，又降低了其對(duì)健康細(xì)胞的損害。

研究人員的最終目標(biāo)是在癌癥患者身上測(cè)試這種方法，希望這種新藥組合能夠防止腫瘤對(duì)治療產(chǎn)生抗藥性。

“我們希望能與開發(fā)ERK抑制劑的制藥公司合作，使激酶抑制劑配合使用我們的核糖核酸酶藥物，開發(fā)出一種更強(qiáng)效的癌癥療法?！毖芯空弑硎?。

出國看病行業(yè)領(lǐng)導(dǎo)者好醫(yī)友編輯整理

參考資料

[1] Researchers find new drug combo to challenge cancer.