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膠質(zhì)母細胞瘤是一種致命的腦癌，曾因奪去了美國參議員約翰·麥凱恩(John McCain)的生命而登上頭條。

那么，為何不同患者生存期卻存在明顯的差異呢?

對此，美國亞利桑那大學的一個研究小組研究了膠質(zhì)母細胞瘤長期和短期幸存者細胞之間的基因差異。他們發(fā)現(xiàn)，那些存活時間較長的人體內(nèi)含有一種蛋白質(zhì)，這種蛋白質(zhì)可能會提高所有膠質(zhì)母細胞瘤患者的生存率。

該研究結(jié)果于美國神經(jīng)腫瘤學會(Society for Neuro-Oncology)會議上公布。

亞利桑那大學醫(yī)學院院長、圖森放射腫瘤學系主任Baldassarre (Dino) Stea醫(yī)學博士指出：“膠質(zhì)母細胞瘤基本上是無法治愈的，在過去的15年里，只有一種藥物--替莫唑胺問世，而其他癌癥領(lǐng)域卻都在飛速發(fā)展。”

通常情況下，成膠質(zhì)細胞瘤患者在接受手術(shù)、化療和放療后，平均存活時間為11~15個月。一些人生存期可能更短，但也有一些人生存期則比最初預測的壽命長幾個月甚至幾年。

“基因在那些生存期很長的患者身上是如何表達的?”研究人員表示，“如果我們能在腫瘤中找到一個能夠靶向的通路，就可以嘗試讓生存期較短的患者活得更久。”

研究團隊發(fā)現(xiàn)，生存期較長的患者細胞可以生成一種相對豐富的蛋白質(zhì)，名為WIF-1(不是WiFi)。研究小組在第一時間尋找其“信號通路”，發(fā)現(xiàn)這是一組正常情況下可控制細胞功能，異常時可誘發(fā)癌癥的基因。

“Wnt信號通路突然成為限制膠質(zhì)母細胞瘤患者存活率的最重要的途徑，”研究者說。這一通路通常涉及組織維持，但如果其變得過度活躍則可促進腫瘤生長。長期存活者似乎依賴于抑制Wnt信號通路功能的基因。

在對23個膠質(zhì)母細胞瘤樣本中的800個基因進行篩選后，研究小組鎖定了WIF-1基因。該基因產(chǎn)生的WIF-1蛋白，是Wnt通路的重要抑制劑和長期生存的強大預測因子。如果把Wnt通道比作精神錯亂的人，那WIF-1就是警察。如果沒有足夠的警察來控制這些精神錯亂的人，它們就會“搗亂”，癌癥就會增長。有些人天生就能合成更多的WIF-1，所以活得更久。

雖然對WIF-1基因的測試未來或許會幫助腫瘤專家預測哪些患者會活得更長，但更令人鼓舞之處在于，這項工作能夠幫助開發(fā)一種針對膠質(zhì)母細胞瘤的藥物，其靶向性將高于標準治療。而新療法對于延長膠質(zhì)母細胞瘤患者的生存期將至關(guān)重要。

目前，單純的手術(shù)、放療等手段在膠質(zhì)母細胞瘤的治療方面已遇到瓶頸，很難有更大的進展。而膠質(zhì)母細胞瘤是一個遺傳問題，須從遺傳學上解決它。將人類遺傳學用于抗膠質(zhì)母細胞瘤其實是一種增強輻射作用的方法，輻射通過破壞癌細胞的DNA來殺死癌細胞。但膠質(zhì)母細胞瘤有一種特殊的能力修復這種DNA損傷，降低輻射的有效性。

“我們正在尋找膠質(zhì)母細胞瘤細胞DNA中的漏洞，而Wnt通路會反過來幫助修復損傷。”研究者說：“這就好比炸了一座橋，讓敵人無法通過，但他們在一夜之間重建了這座橋。而通過從WIF-1中獲取線索，科學家或許能夠削弱膠質(zhì)母細胞瘤修復輻射損傷DNA的能力。”

Wnt通路激活DNA修復。如果能抑制Wnt，就能抑制DNA修復。當研究者向膠質(zhì)母細胞瘤細胞中添加WIF-1蛋白來模擬這種情況時，它們會變得對輻射更加敏感。WIF-1可以幫助輻射更好地發(fā)揮作用，增強其抗癌效果。

“我們沒有大量的樣本人群，所以這些結(jié)果存在偶然性，但它們在統(tǒng)計學上具有顯著意義。”研究者說，下一步將計劃對數(shù)百名患者進行驗證，然后對Wnt通路抑制劑進行進一步研究。未來，這項研究有望為膠質(zhì)母細胞瘤的治療提供一個更大且更具體的選擇庫。

參考資料：Promising lead in genetic approach to treating glioblastoma.