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看點：

● 癌細(xì)胞存在極大的異質(zhì)性--其先天基因和表觀遺傳成分都存在變異性。

● 這種異質(zhì)性可能會導(dǎo)致腫瘤對治療產(chǎn)生抵抗。

● 研究人員正在從細(xì)胞多樣性著手，尋求更有效的治療方法。

在治療癌癥方面，最大的挑戰(zhàn)之一在于癌細(xì)胞存在著極大的多樣性或異質(zhì)性(比如乳腺癌、肺癌)。這種腫瘤的異質(zhì)性可以先天遺傳(腫瘤細(xì)胞中的DNA在不同的細(xì)胞間不同)也可以表觀遺傳(細(xì)胞間DNA相同，但不同的細(xì)胞表達不同的基因)。

哪些因素可以控制癌細(xì)胞的多樣性?如何減少這種多樣性從而提高治療效果?一份新的報告顯示，對于雌激素受體陽性(ER+)乳腺癌患者來說，癌細(xì)胞間的異質(zhì)性和激素阻滯劑治療抵抗有關(guān)，如他莫昔芬和氟維司群。

在整個乳腺癌患者群中，ER+乳腺癌占了很大一部分，約有60%~70%。這類患者整體預(yù)后佳，內(nèi)分泌治療效果很好。然而，仍有約30%的患者在內(nèi)分泌治療后出現(xiàn)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移。臨床仍有兩大難題：一是患者近期內(nèi)分泌治療耐藥，二是遠期復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移。

最近，哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院丹娜法伯癌癥研究院研究團隊的一項研究證明了KDM5B(一種參與表觀遺傳調(diào)控的基因)與乳腺癌細(xì)胞異質(zhì)性之間的聯(lián)系。該研究發(fā)表在《癌細(xì)胞》雜志上。

Kornelia Polyak博士正在研究控制腫瘤細(xì)胞多樣性的因素，以及如何減少這種多樣性以使治療更有效。

研究者此前曾發(fā)現(xiàn)，KDM5B在ER+乳腺癌中經(jīng)常過度表達，并會縮短接受內(nèi)分泌治療的乳腺癌患者的無病生存期(DFS)。研究者剔除了KDM5B基因(以及KDM5A基因)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，去掉這兩種基因的癌細(xì)胞對氟維司群(一種雌激素阻斷藥物)更敏感。同樣的，他們還發(fā)現(xiàn)，KDM5B抑制劑也能提高乳腺癌細(xì)胞對氟維司群的敏感性。

研究人員提出假設(shè)：抑制KDM5B能降低癌細(xì)胞對內(nèi)分泌治療的抵抗，會不會是通過降低乳腺癌細(xì)胞的多樣性來實現(xiàn)的?通過分析KDM5B抑制劑治療前后數(shù)百個單一癌細(xì)胞的RNA含量，他們發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞群的細(xì)胞間異質(zhì)性確實降低了。在原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性ER+乳腺癌中，KDM5B的高表達與較高的轉(zhuǎn)錄(表觀遺傳)異質(zhì)性和較差的預(yù)后相關(guān)。而且，轉(zhuǎn)錄異質(zhì)性與遺傳多樣性無關(guān)。

因此，轉(zhuǎn)錄異質(zhì)性可能是治療抵抗的獨立預(yù)測因子，而KDM5B是轉(zhuǎn)錄異質(zhì)性的一個關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，降低它或許可以降低疾病復(fù)發(fā)風(fēng)險。