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過(guò)去40年中，全球艾滋病毒(HIV)/艾滋病(AIDS)流行一直是重要的公共衛(wèi)生問(wèn)題。

HIV感染是由逆轉(zhuǎn)錄病毒引起的，逆轉(zhuǎn)錄病毒是一種RNA病原體，它具有一種酶——逆轉(zhuǎn)錄酶。這種酶可以在病毒RNA進(jìn)入宿主細(xì)胞時(shí)，將其轉(zhuǎn)錄到DNA中。然后，HIV的DNA就可以嵌入宿主的染色體DNA中，實(shí)現(xiàn)基因重組，并隨細(xì)胞的復(fù)制而復(fù)制。

世界衛(wèi)生組織(WHO)的數(shù)據(jù)顯示，估計(jì)全球已有7500萬(wàn)人感染了這種病毒，約3200萬(wàn)人因此死亡。雖然抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物可以控制感染，但由于存在大量“潛伏的、有復(fù)制能力的原病毒”，使得該病無(wú)法治愈。

原病毒是一種由細(xì)胞包藏的非活性病毒，基本上處于“待命”狀態(tài)，但仍有能力重新激活。在HIV中，提供原病毒“安全避難所”的細(xì)胞是CD4+ T細(xì)胞的各種亞群，它們是免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵成員。

在潛伏期，原病毒逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視，避免被抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物消滅。僅這兩個(gè)因素就足以使艾滋病成為一大難題。

日前，約翰·霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)教授 Robert F. Siliciano博士團(tuán)隊(duì)在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上撰文指出，感染HIV的CD4+T細(xì)胞的增殖是“潛伏病毒庫(kù)形成和持續(xù)的一個(gè)主要因素”。

被HIV感染的T細(xì)胞的顯微圖像。來(lái)源：NIAID

Siliciano博士解釋說(shuō)：“對(duì)于某些病毒，特別是皰疹病毒家族，潛伏是一種關(guān)鍵的病毒策略，以躲過(guò)免疫反應(yīng)。而HIV通過(guò)快速進(jìn)化來(lái)逃避免疫反應(yīng)，并在未經(jīng)治療的人群中不斷復(fù)制。當(dāng)一些被感染的活性T細(xì)胞進(jìn)入靜息狀態(tài)時(shí)，這種潛伏便發(fā)生了。因?yàn)樵谶@種狀態(tài)下，缺乏HIV基因表達(dá)所需的關(guān)鍵宿主因素。隨著時(shí)間的推移，表觀遺傳變化可能有助于進(jìn)一步抑制HIV基因的表達(dá)，這一因素可能會(huì)使HIV進(jìn)入更深的潛伏狀態(tài)。”

研究人員發(fā)現(xiàn)，完整的HIV-1原病毒分布在不同的記憶CD4+ T細(xì)胞亞群中，而且在實(shí)驗(yàn)條件下都顯示出類(lèi)似的潛伏HIV-1原病毒的低誘導(dǎo)性。

實(shí)驗(yàn)中，研究人員檢測(cè)了10名接受抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療的艾滋病患者的CD4+ T細(xì)胞亞群。這項(xiàng)實(shí)驗(yàn)工作基于一個(gè)看似簡(jiǎn)單的前提：在特定的CD4+記憶T細(xì)胞亞群中，原病毒可能處于較深的潛伏期狀態(tài)，允許細(xì)胞在不產(chǎn)生病毒蛋白的情況下增殖。這可能反過(guò)來(lái)讓病毒逃過(guò)免疫清除。為了評(píng)估原病毒潛伏期，研究小組使用了一種多重刺激病毒生長(zhǎng)的方法來(lái)培養(yǎng)CD4+ T細(xì)胞。

這種檢測(cè)方法在最初用于潛伏病毒庫(kù)發(fā)現(xiàn)的方法上做了改變。一旦激活T細(xì)胞，那么潛伏期就可以逆轉(zhuǎn)，因?yàn)樗拗饕蛩乇憧梢栽诩?xì)胞核中發(fā)揮作用了。

在所有T細(xì)胞亞群被激活后，只有1.7%的完整HIV-1原病毒可轉(zhuǎn)錄病毒基因并釋放出具有復(fù)制能力的病毒。研究者未在任何T細(xì)胞亞群中發(fā)現(xiàn)完整或可誘導(dǎo)的原病毒的持續(xù)富集。此外，他們觀察到這些典型的記憶T細(xì)胞亞群在體外激活后存在顯著差異，這增加了靶向記憶T細(xì)胞亞群的HIV-1治療的難度。

研究團(tuán)隊(duì)強(qiáng)調(diào)，抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法可有效地阻止HIV在感染者體內(nèi)復(fù)制，并防止或逆轉(zhuǎn)免疫缺陷。但在治療中斷后幾周內(nèi)，病毒復(fù)制就會(huì)卷土重來(lái)，而這來(lái)自潛伏的HIV原病毒庫(kù)，潛伏的病毒會(huì)被重新激活，使感染持續(xù)下去。如果能解決HIV潛伏期，將讓治愈艾滋病成為可能。