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“酸性體質是百病之源”，“酸性體質致癌”……這套所謂“酸堿體質”理論，想必很多人都不陌生，在各種家族群、長輩群很有市場。事實上，“酸堿體質”的始作俑者是個美國人，已經在法庭承認這是場徹頭徹尾的騙局，再想以此行騙的人可以洗洗睡了。

“酸性體質致癌”雖是騙局，但癌癥的生長還真跟酸堿性不無關系。

近日，美國斯坦福伯納姆普利貝斯(Sanford Burnham Prebys)醫(yī)學研究所的科學家們發(fā)現了一種新方法：通過破壞細胞的酸堿(PH)平衡來殺死胰腺癌細胞。這項發(fā)表在《癌癥發(fā)現》上的研究表明，消耗離子轉運蛋白來降低細胞的PH值，可以有效抑制胰腺癌細胞的生長。

胰腺癌素有“癌王”之稱，其位置隱蔽，惡性程度高，預后普遍很差，5年生存率不到10%，尚無有效的治療方法。其中，占胰腺癌的95%的胰腺導管腺癌，位列全球第7大癌癥，更是堪稱“王中王”，具有“三高三低”的特點：發(fā)病率增高、死亡率高、復發(fā)轉移率高;早期診斷率低、手術切除率低、5年生存率低。

而通過破壞細胞PH平衡，給胰腺癌患者帶來了一種新的治療方向。

胰腺癌細胞像其他癌細胞一樣，始終需要源源不斷的能量來支持其生長。為了滿足非正常的能量需求，它們強化了正常細胞不使用的非正常代謝途徑，因此就產生了多余的酸，并需要將其排出。

這意味著通過操控癌細胞的pH值或許能作為一種新策略，來治療目前無法有效治療的癌癥。

癌細胞背后的酸堿平衡機制

正常細胞依靠線粒體產生ATP。但腫瘤細胞的生長需要更多能量，所以即便線粒體功能正常，腫瘤細胞仍主要通過糖酵解獲得ATP。這也就是為啥醫(yī)生說“癌細胞愛吃糖”。這一過程被稱為“瓦博格效應”。

癌細胞產生所需的大量ATP的同時，也會產生氫離子(H+)形式的酸。為此，腫瘤細胞已進化出穩(wěn)態(tài)機制，從細胞質中清除質子，來維持與轉化細胞質的堿性pH值。這些機制包括離子轉運蛋白，如鈉氫交換劑(NHE)，它通過鈉依賴的質子分泌來調節(jié)pH值。

與正常組織不同的是，腫瘤可以實現pH值的逆轉。這種pH值的轉換會從多個方面促進腫瘤進展，包括：促進腫瘤生長、增強侵襲性以及逃避細胞死亡。

研究者發(fā)現一種名為NHE7的鈉-氫交換劑在胰腺癌中起著重要作用，通過抑制它，就可以促進癌細胞的死亡。

鈉-氫交換蛋白

NHE家族鈉-氫交換蛋白是調節(jié)細胞及其細胞器(如核內體和高爾基體)內部pH的轉運蛋白。

NHE家族是由九種亞型(NHE1-9)組成，分布在多個細胞區(qū)域，它們通過將氫離子(H+)和鈉離子(Na+)交換來調節(jié)細胞器和細胞質pH值，維持著細胞的正常功能。

腫瘤細胞中產生的大量酸，能否作為治療靶點呢?他們找到了胰腺導管腺癌中pH值的新型調節(jié)劑——NHE7。靶向細胞器酸化可能代表了一種新的癌癥治療方法。

在對胰腺癌患者信息數據庫進行挖掘后，研究者發(fā)現，與正常胰腺相比，腫瘤中的NHE7水平更高，而預后最差的胰腺癌患者腫瘤中的NHE7水平最高。

通過對胰腺癌細胞的一系列實驗，研究人員發(fā)現，抑制NHE7會降低細胞質的pH值，從而引發(fā)細胞死亡，抑制腫瘤生長。重要的是，人源化腫瘤小鼠模型中，抑制NHE7會使得腫瘤縮小甚至完全停止生長。

這項研究表明，打破腫瘤細胞pH平衡來對抗胰腺癌，是一種很有前景的治療方法。下一步，科研人員打算與藥物開發(fā)團隊合作，開發(fā)抑制NHE7和限制高爾基體隔離酸的能力的藥物。若能取得成功，這種新的癌癥靶點將為胰腺癌患者帶來全新的治療方案，挽救更多患者生命。