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近日，《自然生物醫(yī)學(xué)工程》雜志上發(fā)表一篇研究：利用獨(dú)特的免疫治療傳遞系統(tǒng)(尋找并結(jié)合腫瘤的膠原蛋白)來發(fā)現(xiàn)腫瘤，然后使用白細(xì)胞介素12(IL-12)來刺激腫瘤并激活免疫系統(tǒng)，從而使得免疫療法發(fā)揮作用。

研究結(jié)果顯示：在給小鼠模型治療后，幾種類型的黑色素瘤和乳腺癌腫瘤要么消退，要么完全消失。

在全球范圍內(nèi)，以PD-1/PD-L1檢查點(diǎn)抑制劑為代表的免疫療法不斷涌現(xiàn)，為癌癥患者提供了一種新的治療手段。這些免疫治療藥物可以阻斷被稱為免疫檢查點(diǎn)的蛋白質(zhì)，使人體自身的T細(xì)胞能夠發(fā)現(xiàn)并殺死癌細(xì)胞。

但殺死癌細(xì)胞的前提是：腫瘤必須是“熱”的，即“發(fā)炎”的狀態(tài)下才能被免疫系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)，免疫療法才能發(fā)揮作用。而免疫治療在一些“冷”腫瘤的癌癥中無效，比如乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌和胰腺癌。

▲ 免疫治療從“冷”到“熱”

腫瘤還有“冷熱”之分?其實(shí)，“冷”和“熱”是根據(jù)癌細(xì)胞周圍識別癌細(xì)胞的免疫細(xì)胞劃分的。

一般認(rèn)為，所謂的“冷腫瘤”是那些沒有發(fā)炎也沒有引起免疫系統(tǒng)反應(yīng)的腫瘤，它們的腫瘤組織中沒有或只有很少的免疫細(xì)胞。這類患者即便是進(jìn)行了免疫療法，效果也會大打折扣!

IL-12作為一種調(diào)節(jié)T細(xì)胞反應(yīng)的細(xì)胞因子，可以把“冷”腫瘤變成“熱”腫瘤。但這種看似強(qiáng)大的蛋白質(zhì)，給藥時引起人類身體系統(tǒng)的毒性，甚至導(dǎo)致死亡。

長期以來，科學(xué)家們一直在尋找能將IL-12直接作用于腫瘤而不會對身體其他部位造成副作用的方法。而一種藥物傳遞系統(tǒng)和IL-12的結(jié)合為癌癥免疫治療開辟了一條新途徑。

▲ IL-12與膠原免疫治療

去年，組織工程學(xué)尤金·貝爾(Eugene Bell)教授杰弗里·哈貝爾(Jeffrey Hubbell)團(tuán)隊開發(fā)了一種藥物傳遞系統(tǒng)，可以將治療藥物附到血液的蛋白質(zhì)上，該蛋白質(zhì)會在血管損傷區(qū)域循環(huán)并與膠原蛋白結(jié)合。因?yàn)槟[瘤周圍充滿了滲漏的血管，蛋白質(zhì)將這些血管視為血管損傷并與之結(jié)合，將治療藥物直接傳遞給腫瘤的膠原蛋白。

現(xiàn)在，研究人員將IL-12連接到蛋白質(zhì)上，并將其用于免疫治療。通過靜脈注射，這種蛋白質(zhì)發(fā)現(xiàn)了腫瘤的膠原蛋白就會與之結(jié)合，并釋放出治療藥物，就能使“冷”腫瘤變“熱”。

在小鼠模型中，大多數(shù)患有某種類型的侵襲性乳腺癌(“三陰性”，免疫排除EMT6)的小鼠在治療后腫瘤消失。研究人員還對幾種類型的黑色素瘤進(jìn)行了治療試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)腫瘤消退，生存期延長。

要知道，這是是免疫檢查點(diǎn)抑制劑通常根本不起作用的腫瘤，取得如此良好的治療效果令科研人員備受鼓舞。

▲ 開發(fā)低毒新療法

研究人員將IL-12直接傳遞到腫瘤，降低了毒性水平，使治療的毒性比以前降低了1/3。接下來，研究人員計劃繼續(xù)研究該療法的毒理學(xué)，并希望能將該療法應(yīng)用到臨床試驗(yàn)中。

一旦我們有辦法使腫瘤從“冷”變“熱”，癌癥患者受益于免疫治療的機(jī)會將極大增加。