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近日，一項新研究發(fā)現(xiàn)：人體免疫系統(tǒng)可以重新連接，以防止其“錯傷”自身的蛋白質。當這些蛋白質受到身體攻擊時，可能會導致多發(fā)性硬化癥等自身免疫性疾病。

自身免疫性疾病，是由于免疫系統(tǒng)沒能否發(fā)揮對抗感染或疾病的正常功能，轉而開始“誤傷”體內其他健康細胞所引起的。

以多發(fā)性硬化癥(MS)為例，這類患者體內的免疫系統(tǒng)會攻擊神經(jīng)纖維束表面覆蓋的脂肪狀絕緣體組織(即髓鞘)。髓鞘類似于電線外包裹的絕緣涂層，這層“外衣”對大腦和脊髓中的神經(jīng)纖維起著保護作用，如果被破壞，神經(jīng)纖維暴露，沿著該神經(jīng)傳遞的信息可能會減慢或阻滯，神經(jīng)也會受損。神經(jīng)受損會影響大腦和身體其他部分之間的通訊，最終導致神經(jīng)永久性損傷或退化。因此，MS患者可能因病致殘，一些嚴重的患者可能會失去獨立行走的能力，甚至危及生命。

伯明翰大學多學科團隊研究了控制人體免疫系統(tǒng)的T細胞(或白細胞)的復雜機制，他們發(fā)現(xiàn)這些細胞可以被“重新訓練”，以阻止它們攻擊人體自身細胞。在多發(fā)性硬化癥中，通過重新編程免疫系統(tǒng)，免疫系統(tǒng)將髓磷脂堿性蛋白(MBP)識別為人體的一部分，從而避免攻擊該蛋白。MBP在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中含量豐富，在形成致密的髓磷脂中起著至關重要的作用。

這項研究由免疫學和免疫療法研究所和癌癥與基因組科學研究所的兩個研究團隊合作完成。第一階段研究表明，通過向免疫系統(tǒng)反復提供白細胞響應的高溶解度蛋白質片段，可以誘導它識別出MBP。通過重復注射相同的MBP片段，可以模仿免疫系統(tǒng)學會區(qū)分人體自身蛋白質和外來蛋白質的過程。這一過程與以往用來治療過敏反應的“脫敏療法”類似。通過該過程，識別MBP的白細胞可從攻擊蛋白，轉變?yōu)檎嬲Ｗo人體。

第二階段的研究中，基因調控專家深入到對MBP有反應的白細胞內部，以顯示基因是如何對這種免疫療法做出反應的，從而從根本上重新編程免疫系統(tǒng)。重復暴露于相同的蛋白質片段引發(fā)了一種反應，這種反應啟動了抑制免疫系統(tǒng)的基因，而不是激活它。然后，這些細胞在基因中嵌入了暴露于MBP的“記憶”，以阻止它們引起免疫反應。當T細胞變得耐受時，其他能激活免疫系統(tǒng)的基因就會保持沉默。

“這些發(fā)現(xiàn)對許多目前治療棘手的自身免疫性疾病具有重要意義。”

當然，還有待進一步的長期臨床試驗來確定抗原特異性免疫療法是否真能帶來持久益處。如果成功，將有望幫助人類戰(zhàn)勝自身免疫性疾病。