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艾滋病毒(HIV)感染已成為全球性公共衛(wèi)生問題，共有3500多萬人感染，超過新冠病毒感染人數(shù)。HIV感染雖然尚無法治愈，但隨著抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法(ART)的普及，已可有效抑制艾滋病毒復(fù)制。

然而，對(duì)于許多HIV感染者來說，終生用藥太痛苦。艾滋病毒治療的主要障礙在于“病毒庫”，即HIV副本可以“潛伏”在被感染細(xì)胞基因組中，一旦停止抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療，病毒就會(huì)迅速復(fù)制，卷土重來。

好消息是，最近發(fā)表在《自然醫(yī)學(xué)》雜志上的一項(xiàng)新研究，介紹了一種新的雙重CAR-T細(xì)胞免疫療法，可有效對(duì)抗HIV感染。

CAR-T細(xì)胞療法是一種強(qiáng)大的免疫療法，患者自身T細(xì)胞經(jīng)過基因工程改造后表達(dá)嵌合抗原受體(CARs)。這些嵌合抗原受體對(duì)T細(xì)胞進(jìn)行重新編程，以識(shí)別并消除特定的患病細(xì)胞或感染細(xì)胞，如癌細(xì)胞或可能感染HIV的細(xì)胞。目前已有三款CAR-T療法獲FDA批準(zhǔn)用于癌癥治療。

哈佛醫(yī)學(xué)院臨床教授、麻省總醫(yī)院Ragon研究所所長Todd Allen博士及賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院微生物學(xué)教授Jim Riley博士領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)共同設(shè)計(jì)了一種新的HIV特異性CAR-T細(xì)胞。

他們開發(fā)了一種CAR-T細(xì)胞，能瞄準(zhǔn)并快速消除感染HIV的細(xì)胞，一旦在體內(nèi)就能存活并繁殖，并強(qiáng)力、持久地抵抗HIV感染。

這種雙重CAR-T細(xì)胞是一種新型的CAR-T細(xì)胞，是通過將兩個(gè)CAR改造到單個(gè)T細(xì)胞而制成的。每個(gè)CAR都有一個(gè)CD4蛋白，使其可以靶向HIV感染的細(xì)胞和一個(gè)共刺激域(可向CAR-T細(xì)胞發(fā)出增強(qiáng)免疫功能的信號(hào))。

第一個(gè)CAR包含4-1BB共同刺激結(jié)構(gòu)域，促進(jìn)細(xì)胞增殖和持續(xù);而第二個(gè)CAR包含CD28共同刺激結(jié)構(gòu)域，增強(qiáng)了殺死被感染細(xì)胞的能力。

由于HIV經(jīng)常感染T細(xì)胞，研究者還添加了一種稱為C34-CXCR4的蛋白質(zhì)。C34-CXCR4可以防止HIV附著并感染細(xì)胞。這種CAR-T細(xì)胞壽命很長，在對(duì)抗HIV感染時(shí)進(jìn)行復(fù)制，有效地殺死被感染的細(xì)胞并對(duì)HIV感染具有部分抵抗力。

雙重CAR-T細(xì)胞注入感染HIV的小鼠體內(nèi)時(shí)，他們發(fā)現(xiàn)，與未治療的小鼠相比，它們的HIV復(fù)制得更慢，感染HIV的細(xì)胞也更少。研究小組還發(fā)現(xiàn)這些小鼠血液中的病毒數(shù)量減少，而CD4 + T細(xì)胞(HIV的首選靶標(biāo))得以保存。

另外，當(dāng)他們在感染HIV的小鼠中將雙重 CAR T細(xì)胞與ART療法結(jié)合時(shí)，病毒被更快地抑制。而且病毒庫比僅接受ART治療的小鼠更小。

“這些雙重CAR-T細(xì)胞能減輕各種組織和細(xì)胞的HIV負(fù)擔(dān)，包括長期記憶的CD4+T細(xì)胞。CAR-T細(xì)胞療法作為靶向HIV病毒庫的新療法，將有望實(shí)現(xiàn)HIV的功能性治愈?！? Allen說。

好醫(yī)友劃重點(diǎn)：該研究對(duì)運(yùn)營新型CAR-T細(xì)胞療法治療HIV和癌癥具有重大意義。