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肺癌是全球范圍內(nèi)發(fā)病率和致死率最高的惡性腫瘤，而非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)是其中最常見的類型，約占肺癌總數(shù)的80%。然而，許多肺癌患者在確診時(shí)，癌細(xì)胞已發(fā)生轉(zhuǎn)移，預(yù)后很不理想。

圖片來源：National Institutes of Health

癌細(xì)胞為什么會(huì)擴(kuò)散、轉(zhuǎn)移?

雖然科學(xué)家們對(duì)原發(fā)癌細(xì)胞的生長(zhǎng)已有了基本了解，但對(duì)癌癥擴(kuò)散轉(zhuǎn)移的這個(gè)致命過程卻知之甚少。不過，近日發(fā)表在《iScience》雜志上的一項(xiàng)新研究帶來了一些關(guān)鍵線索。

加州大學(xué)洛杉磯分校(UCLA)口腔學(xué)院院長(zhǎng)、牙周病教授Paul Krebsbach博士領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究小組發(fā)現(xiàn)，他們?nèi)ツ臧l(fā)現(xiàn)的mEAK-7基因可能在癌癥轉(zhuǎn)移中發(fā)揮重要作用，至少在肺癌中是如此。

研究小組利用幾個(gè)數(shù)據(jù)庫的腫瘤細(xì)胞遺傳信息以及癌癥患者組織樣本的基因信息，比較了正常細(xì)胞和癌細(xì)胞中mEAK-7的表達(dá)水平。

“通過對(duì)非小細(xì)胞肺癌的研究，我們發(fā)現(xiàn)mEAK-7在轉(zhuǎn)移性非小細(xì)胞肺癌中高度表達(dá)，而mEAK-7對(duì)細(xì)胞增殖和遷移非常重要。”美國(guó)國(guó)家癌癥研究所(NCI)博士后學(xué)者Joe Nguyen博士說，“我們還發(fā)現(xiàn)mEAK-7在原發(fā)性癌細(xì)胞中表達(dá)，但在非癌細(xì)胞中沒有表達(dá)。這表明，這種蛋白可能是癌癥轉(zhuǎn)移的一個(gè)關(guān)鍵因素。”

研究人員還發(fā)現(xiàn)，當(dāng)mEAK-7與一種名為DNA-PKcs的大分子結(jié)合時(shí)(DNA-PKcs有助于調(diào)節(jié)DNA修復(fù)和控制或增強(qiáng)癌癥生長(zhǎng))，就創(chuàng)造了另一種mTOR信號(hào)通路，用于癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖。在正常細(xì)胞中，有兩種細(xì)胞生長(zhǎng)的路途被廣泛研究，是由一種叫做mTOR的基因控制的，這種基因調(diào)控正常細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖和存活。

研究人員研究了癌癥干細(xì)胞中的這些信號(hào)分子，他們確定，癌細(xì)胞中新的“第三”mTOR復(fù)合物由mTOR、mEAK-7和DNA-PKcs組成。

這第三種復(fù)合物或途徑對(duì)癌癥干細(xì)胞非常重要，它開啟了集落形成和細(xì)胞增殖的過程，并導(dǎo)致轉(zhuǎn)移，而轉(zhuǎn)移是大多數(shù)癌癥患者死亡的主要原因。研究者明確轉(zhuǎn)移性癌癥患者的腫瘤和淋巴結(jié)中含有高水平的mEAK-7蛋白。mEAK-7抑制劑的開發(fā)可能有利于那些表現(xiàn)出與高水平mEAK-7相關(guān)的異常mTOR信號(hào)的轉(zhuǎn)移性癌癥患者。

了解轉(zhuǎn)移癌分子間的相互作用，對(duì)于確定晚期癌癥的治療方案至關(guān)重要。通過這項(xiàng)研究，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤耐藥性也與癌細(xì)胞中mEAK-7的高表達(dá)有關(guān)。這將有助于未來新療法的開發(fā)。

治療轉(zhuǎn)移性NSCLC的最新突破：

美國(guó)賓夕法尼亞大學(xué)艾布拉姆森癌癥中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)移性非小細(xì)胞肺癌患者在接受過手術(shù)、放療或其他治療方法后，再使用帕博利珠單抗(Keytruda)進(jìn)行免疫治療，中位無進(jìn)展生存期(PFS)翻了3倍，從歷史平均水平6.6個(gè)月，延長(zhǎng)至19.1個(gè)月。

該研究發(fā)表在7月11日的《美國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)腫瘤雜志》上。研究人員表示，這種方法需要進(jìn)一步研究，他們?nèi)栽谠u(píng)估這種組合對(duì)總體生存的影響，但免疫療法的加入有望帶來改變。