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黑色素瘤以其高侵襲、高轉移的特點，曾一度被稱為“癌王”。黑色素瘤絕大多數原發(fā)于皮膚，你聽說過眼部黑色素瘤嗎?

葡萄膜黑色素瘤就是一種影響眼睛的惡性黑色素瘤，也是成人最常見的“眼癌”。葡萄膜惡性黑色素瘤分為：脈絡膜黑色素瘤、虹膜黑色素瘤和睫狀體黑色素瘤和。其中，脈絡膜惡性黑色素瘤約占85%。

與許多其他癌癥一樣，轉移是葡萄膜黑色素瘤患者面臨的最大問題。近一半的葡萄膜黑色素瘤患者會發(fā)生轉移。腫瘤一旦增大，就會造成視網膜剝離，還會造成進一步的轉移。轉移性葡萄膜黑色素瘤患者的預后非常差，中位生存期只有17-20個月。

對于轉移性葡萄膜黑色素瘤，目前臨床上使用各種化療、免疫治療及兩者的聯合方案。遺憾的是，絕大部分方案有效性甚微。所以，一旦患者發(fā)生遠處轉移，指南首要建議就是參加臨床試驗。

莫菲特癌癥中心Donald A. Adam黑色素瘤和皮膚癌卓越中心的研究人員正在努力改變這一狀況。他們在臨床前研究中發(fā)現了一種新的藥物組合，可以有效地對抗轉移性葡萄膜黑色素瘤細胞。這項研究結果近日發(fā)表在《臨床癌癥研究》雜志上。

在皮膚黑色素瘤和葡萄膜黑色素瘤中，MAPK蛋白信號通路通常被激活。研究表明，一種靶向MEK蛋白的藥物(這種蛋白參與MAPK信號通路)可顯著改善皮膚黑色素瘤患者的預后。不過，針對葡萄膜黑色素瘤，最近一項3期臨床試驗顯示，MEK抑制劑聯合化療的患者，存活率并沒有比單獨化療的患者高。

許多葡萄膜黑色素瘤患者很快會對MEK抑制劑產生耐藥性。莫菲特的研究人員與佛羅里達大學健康癌癥中心和西爾維斯特綜合癌癥中心的科學家合作，想要明確這種耐藥性的形成機制，并希望找出可以與MEK抑制劑聯用的其他藥物，作為葡萄膜黑色素瘤的治療方案。

研究小組對葡萄膜黑色素瘤細胞系進行了研究，發(fā)現MEK抑制劑阻斷了它們的生長。然而，這種阻斷作用是短暫的。最終細胞株產生了耐藥性，并繼續(xù)生長。

“我們發(fā)現了一些MEK抑制后可能上調的逃逸通路，包括PI3K/AKT通路、ROR1/2和IGF-1R信號通路。我們還發(fā)現，通過YAP蛋白的信號傳導有助于MEK抑制劑的耐藥。”莫菲特癌癥中心Donald A. Adam黑色素瘤和皮膚癌卓越中心主任Keiran Smalley博士指出。

由于目前還沒有已知的藥物能同時靶向AKT和YAP通路，研究人員對289種化合物進行了藥物篩選，希望從中找出哪些化合物能限制MEK的逃逸。

他們發(fā)現，對4種不同葡萄膜黑色素瘤細胞系影響最大的化合物類型是組蛋白脫乙酰酶(HDAC)抑制劑。HDAC調節(jié)許多與癌癥發(fā)展有關的基因的表達水平，目前已有幾種HDAC抑制劑被批準用于治療不同類型的癌癥。研究人員發(fā)現，在所研究的HDAC抑制劑中，Panobinostat在靶向YAP和AKT治療耐藥性方面最有效，并能增強MEK抑制劑對葡萄膜黑色素瘤細胞系的作用。此外，動物實驗發(fā)現，Panobinostat與MEK抑制劑曲美替尼(Trametinib)聯用治療葡萄膜黑色素瘤，比單藥治療更有效。

研究人員希望，這些臨床前研究成果能為今后葡萄膜黑色素瘤的臨床試驗指明方向。

由于葡萄膜黑色素瘤與皮膚惡性黑素瘤存在較大差異，且較為罕見，診斷常常只能基于臨床表現和影像資料，因而治療進展很少。目前，國內大多數患者，仍只能選擇眼球摘除。

去年，NCCN出臺了第一版葡萄膜黑色素瘤指南。該指南的一大趨勢在于，盡可能讓患者避免摘除眼球，首選療法是放療。

質子治療被稱為最先進放療技術的質子治療。其優(yōu)勢在于：不僅穿透性更強，對病灶定位更精準，療程更短、療效更好，副作用更小，還可最大程度保護周圍正常組織。因此，質子治療很適合葡萄膜黑色素瘤患者，特別是那些腫瘤較大且位于后方的患者。在美國，質子治療很早就已應用于葡萄膜黑色素瘤的治療。5年保眼率在99%以上。

近年來，全球質子治療中心數量大約翻了一番，共有約80家質子治療中心，其中美國就有超過30家。但在國內，質子治療中心屈指可數，技術相對落后，且“僧多粥少”情況嚴重。

(好醫(yī)友攝于洛馬-林達質子中心)

美國的質子治療技術全球領先。早在1990年，好醫(yī)友合作機構--洛馬林達大學(Loma Linda)醫(yī)學中心便率先開展質子治療，該中心也是目前全美最大的質子治療中心。

不過，需要提醒的是，質子治療也有一定的適應癥，葡萄皮黑色素瘤患者在決定接受質子治療前，必須先請專家進行評估哦。

想了解更多葡萄膜黑色素瘤及其療法相關信息，歡迎后臺留言或致電好醫(yī)友咨詢(400-060-9693)。