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5年前，賓夕法尼亞大學(xué)的醫(yī)學(xué)研究員David C. Fajgenbaum博士，基于他的實驗室研究成果，嘗試了一種實驗性治療，希望挽救自己的生命。

David C. Fajgenbaum博士 圖片來源Penn Medicine

2010年7月，還是一名醫(yī)學(xué)生的Fajgenbaum突然病倒，他曾在美國甲級聯(lián)賽擔(dān)任四分衛(wèi)，同時還是一名州舉重冠軍?？雌饋砣绱藦?qiáng)健的他，竟被診斷出患有一種罕見且致命的疾病--Castleman病。

Castleman病并不是一種單一的疾病。這個術(shù)語描述了在顯微鏡下有共同外觀的一組炎癥性疾病。在美國，每年約有5000名各個年齡段的人被診斷出患有這種疾病?；颊邥?jīng)歷一系列的癥狀--從伴有輕微流感樣癥狀的一個異常淋巴結(jié)，發(fā)展到遍布全身的異常淋巴結(jié)，異常血細(xì)胞計數(shù)，以及危及生命的多器官衰竭，比如腎衰竭、肝衰竭、心衰竭和肺衰竭。

最嚴(yán)重的亞型是特發(fā)性多中心Castleman病(iMCD)，它與自身免疫性疾病和癌癥有相似之處。大約35%的iMCD患者在確診后五年內(nèi)死亡。2014年，F(xiàn)DA批準(zhǔn)了治療iMCD的藥物西妥昔單抗(siltuximab)，研究表明，它可以使三分之一至一半的患者進(jìn)入持續(xù)數(shù)年的緩解期。但對西妥昔單抗沒有反應(yīng)的患者，治療選擇很有限。他們通常接受化療，但往往會復(fù)發(fā)。

2012年，F(xiàn)ajgenbaum對自己的病情進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)一種名為西羅莫司(sirolimus)的抑制劑藥物可能是有效的，這種藥物可以阻斷PI3K/Akt/mTOR通路。這種藥物此前已獲批用于治療其他疾病，特別是防止腎移植后器官排斥。Fajgenbaum根據(jù)自己的研究，在咨詢了他的主治醫(yī)生Uldrick博士后，決定在自己身上進(jìn)行測試。從那以后，他的病情一直處于緩解狀態(tài)。另外兩名采用相同治療方法的患者也獲得了持續(xù)緩解。

研究顯示，這三名患者在病情發(fā)作前，免疫系統(tǒng)在兩個方面出現(xiàn)了增長--活化T細(xì)胞數(shù)量增加和VEGF-A蛋白水平升高(促進(jìn)血管生長)，然后在病情開始緩解后恢復(fù)到正常水平。

Fajgenbaum博士說：“我們的發(fā)現(xiàn)首次將T細(xì)胞、VEGF-A和PI3K/Akt/mTOR通路與iMCD聯(lián)系起來。最重要的是，當(dāng)我們抑制mTOR時，這些患者得到了改善。這一點至關(guān)重要，因為它為那些對西妥昔單抗沒有反應(yīng)的患者提供了一個治療目標(biāo)。”

現(xiàn)在，F(xiàn)ajgenbaum博士作為賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院Castleman病和炎性淋巴結(jié)病研究和治療中心(CSTL)的主任，正帶領(lǐng)研究團(tuán)隊揭示這種療法為何有效，為進(jìn)一步測試一種治療Castleman病的新方法鋪平道路。再過幾周，他們將在賓夕法尼亞大學(xué)開展臨床試驗 (NCT03933904)來測試該療法。