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一項新的研究表明，高鹽飲食可能會通過破壞tau蛋白的穩(wěn)定性引起認知能力下降。Tau蛋白水平過高是癡呆癥的一個特征，因此減少過量的鹽攝入可以延緩癡呆癥。

紐約威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院Feil家族腦與精神研究所神經(jīng)科學(xué)研究助理教授Giuseppe Faraco博是這項新研究的主要作者，該研究發(fā)表在《自然神經(jīng)科學(xué)》雜志上。

正如Faraco博士和他的團隊在他們的論文中所解釋的那樣，過量鹽攝入總是與腦血管功能不良有關(guān)，而高鹽攝入是一個獨立的、公認的癡呆危險因素。但問題是，過量的鹽是如何引發(fā)癡呆癥的?

Faraco博士和Feil家族腦與精神研究所所長Costantino Iadecola一起開始闡明這一機制。在先前的小鼠研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，高鈉飲食會引發(fā)一種促進炎癥的分子過度生成，從而導(dǎo)致癡呆。

這種分子被稱為白細胞介素-17(IL-17)，具有阻止腦細胞產(chǎn)生一氧化氮的功能。一氧化氮有助于血管擴張，促進血液流動，一氧化氮水平不足會導(dǎo)致血流受限。高鹽飲食會引發(fā)高水平的IL-17，進而降低一氧化氮水平，使血液流量減少25%。

Faraco博士和研究小組在這項新的研究中推測，高鈉飲食導(dǎo)致癡呆也可能是由低一氧化氮介導(dǎo)的血流受限引起的。然而，實驗揭秘了一些意料之外的事情。

不是缺乏血流量引起癡呆，而是和tau蛋白有關(guān)

在這項研究中，研究人員給8周大的雄性和雌性小鼠喂了4-36周的常規(guī)飲食或富含鈉的飲食，并對它們進行了行為、腦血管和分子研究，揭示了高鹽飲食誘導(dǎo)的低一氧化氮水平會影響大腦中的tau蛋白。

Tau的過度積聚是阿爾茨海默癥的一個特征。通常，tau通過穩(wěn)定微管結(jié)構(gòu)來支持神經(jīng)元，微管將營養(yǎng)物質(zhì)輸送到神經(jīng)元的軸突和樹突，它們是支持神經(jīng)元的細胞骨架的一部分。

“Tau變得不穩(wěn)定并脫離細胞骨架會引起麻煩。”Iadecola博士解釋道。

研究人員補充說，tau不應(yīng)該在細胞內(nèi)自由游蕩，因為如果與細胞骨架分離，它有可能在大腦中積聚，導(dǎo)致認知困難。

在這項研究中，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一氧化氮“對一系列導(dǎo)致tau蛋白疾病病理的酶的活動產(chǎn)生了制動作用。” 因此，為了進一步測試一氧化氮、tau蛋白和認知受損之間的動態(tài)關(guān)系，科學(xué)家們將高鹽飲食和保持tau蛋白穩(wěn)定檢測的一種限制血液流動的抗體結(jié)合在一起。

盡管血流受限，tau穩(wěn)定的小鼠表現(xiàn)出了正常的認知功能。“這表明真正導(dǎo)致癡呆的是tau，而不是缺乏血液流動。”Iadecola博士解釋說。

這些結(jié)果使研究人員相信食鹽和tau病理之間的聯(lián)系是直接的，不依賴于限制的血流。

“我們必須控制食鹽”

研究人員表示，這些發(fā)現(xiàn)確定了食鹽、內(nèi)皮功能障礙和tau病理之間的因果關(guān)系，與血流動力學(xué)不全無關(guān)。作者總結(jié)道：“避免過多的鹽攝入和維持血管健康可能有助于避免血管和神經(jīng)退行性病變。”

Iadecola博士說，雖然還需要更多的研究來表明在人類中這一因果關(guān)系，但這些發(fā)現(xiàn)足夠警告人們高鹽飲食的危險性。

“我們必須控制食鹽，它能以一種邪惡的方式改變大腦血管。對我們更不利的不是來自廚房中鹽瓶里的鹽，而是加工食品和餐館食品。”--Costantino Iadecola博士