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來自巴伯拉罕研究所和英國癌癥研究劍橋中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新方法--與現(xiàn)有的療法結(jié)合使用，可以消滅黑色素瘤細(xì)胞的一條生存途徑。

科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，這種新方法能有效觸發(fā)腫瘤細(xì)胞死亡，并延緩治療耐藥性。他們認(rèn)為，即使癌細(xì)胞已經(jīng)對現(xiàn)有療法產(chǎn)生抵抗力，這種新方法也有助于晚期癌癥治療。

盡管有治療的效果，癌細(xì)胞仍然可以依靠各種“生存蛋白”來存活。到目前為止，研究人員還無法確定黑色素瘤細(xì)胞使用了哪些存活蛋白。

但研究人員現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，黑色素瘤細(xì)胞依賴一種稱為MCL1的蛋白質(zhì)，這對細(xì)胞暴露于標(biāo)準(zhǔn)的MEK和BRAF抑制劑藥物(如曲美替尼或Vemurafenib)而言至關(guān)重要。

研究人員隨后研究了一種在研化合物，是一種叫做AZD5991的MCL1拮抗劑，已在實(shí)驗(yàn)室中被用于治療黑色素瘤模型。

他們發(fā)現(xiàn)，通過阻斷MCL1，AZD5991可以使黑色素瘤細(xì)胞的備用生存系統(tǒng)失活。將AZD5991與維拉非尼等治療相結(jié)合，對癌細(xì)胞具有雙重效果，能更有效地消除癌細(xì)胞。

這種藥物組合在晚期黑素瘤腫瘤中也起作用，這種腫瘤源于患者并在小鼠中生長。在這些小鼠中，與單獨(dú)的標(biāo)準(zhǔn)治療相比，維拉非尼和AZD5991的組合減少了腫瘤的大小，并減緩了腫瘤的生長。但是，單獨(dú)使用AZD5991在這些模型中無效。

患有這些侵襲性腫瘤的患者可以使用另一種類型的藥物，稱為ERK抑制劑。盡管這些藥物仍在臨床試驗(yàn)中，尚未廣泛使用。黑色素瘤細(xì)胞可能會迅速發(fā)展以抵抗它們。未來的臨床試驗(yàn)可研究，在給予ERK抑制劑的同時阻斷MCL1，是否可以阻止這些晚期腫瘤的發(fā)展，使其不再具有耐藥性。

巴伯拉罕研究所的首席研究員Matthew Sale博士說：“這項(xiàng)研究表明，黑色素瘤細(xì)胞對MCL1蛋白成癮，但只有在用現(xiàn)有的黑色素瘤藥物治療后才能存活。”

“通過同時針對這兩個漏洞，我們可以殺死黑色素瘤細(xì)胞，從而在更長的時間內(nèi)對腫瘤的生長產(chǎn)生更大的抑制作用。”

巴伯拉罕研究所的研究小組組長西蒙·庫克博士說:“這項(xiàng)研究源于15年的基礎(chǔ)研究，在此期間，我們試圖了解控制細(xì)胞生死的正常信號。然而，我們越來越意識到，這些相同的途徑在癌癥中并沒有正常發(fā)揮作用。”

“由于與阿斯利康和英國劍橋癌癥研究中心建立了長期的合作關(guān)系，我們得以翻譯該基礎(chǔ)研究，以了解并可能更好地治療黑色素瘤。”