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癌癥之所以可怕，很大原因在于復(fù)發(fā)。如何預(yù)防復(fù)發(fā)，是癌癥治療領(lǐng)域最大的挑戰(zhàn)之一。癌癥復(fù)發(fā)的原因之一在于，一些幸存的癌細胞“死灰復(fù)燃”，長成新的腫瘤。

令人興奮的是，弗朗西斯克里克研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種耐受性良好的藥物，可以防止癌癥復(fù)發(fā)。這項發(fā)表在《自然通訊》雜志的新研究展示了一種實驗性藥物Quisinostat，動物試驗和體外細胞培養(yǎng)結(jié)果顯示：在初步治療后，接受Quisinostat治療可阻止腫瘤復(fù)發(fā)。

中堅力量：組蛋白H1.0

癌癥不停生長是由一系列自我更新的惡性細胞所驅(qū)動的。而這項新研究證明了，通過干擾癌細胞的表觀遺傳狀態(tài)，癌細胞可以被選擇性地剝奪自我更新能力。

組蛋白H1.0是一種抑癌因子，可抑制多種癌癥類型的癌細胞自我更新。而Quisinostat這種藥物就是通過增加腫瘤細胞中組蛋白H1.0的數(shù)量來起作用的。組蛋白H1.0的重新表達可由Quisinostat廣泛誘導(dǎo)。通過H1.0, Quisinostat可以抑制癌細胞的自我更新，而不影響正常的干細胞功能。

當(dāng)研究小組在老鼠身上的腫瘤上測試這種藥物時，它有效阻止了腫瘤的生長。而且，當(dāng)對取自乳腺癌、肺癌或胰腺癌患者的細胞進行測試時，癌細胞在未分裂狀態(tài)就被有效抑制了。Quisinostat能抑制那些靶向治療后幸存活下來的癌細胞再次發(fā)展壯大，無論癌癥類型和癌癥抵抗機制。在肺癌小鼠模型中，Quisinostat有效抑制了癌癥復(fù)發(fā)。

圖片來源: Francis Crick Institute

Quisinostat前景展望

研究人員希望，如果在進一步的測試和臨床試驗中Quisinostat被證明有效，它就可以用于癌癥治療后的患者，防止遺留的癌細胞導(dǎo)致疾病復(fù)發(fā)。重要的是，Quisinostat的效果與癌細胞在治療中存活下來的原因無關(guān)，這可能會帶來廣泛的治療益處。

克里克癌癥表觀遺傳學(xué)實驗室的首席實驗室科學(xué)家Cristina Morales Torres說:“這種藥物的作用是使那些促進癌癥長期生長并導(dǎo)致疾病復(fù)發(fā)的細胞失去活性。”這些早期發(fā)現(xiàn)甚至表明它可能比常用的抑制腫瘤生長的藥物更有效。而且，這項早期研究還表明，Quisinostat在影響癌細胞的同時，不會對健康細胞造成損害。

克里克癌癥表觀遺傳學(xué)實驗室的研究組組長Paola Scaffidi教授表示：“就像干細胞不斷產(chǎn)生后代以保持我們正常組織的健康一樣，癌細胞也在生長、分裂和利用能量。這也決定了找尋一種既能阻止腫瘤生長又不傷害正常細胞的潛在藥物困難極大。在這項早期研究中，我們發(fā)現(xiàn)，使用Quisinostat不會對健康的干細胞造成傷害。”

接下來，研究人員將進一步驗證這種藥物是否可以預(yù)防癌癥復(fù)發(fā)，是否可以長期用于控制某些患者的腫瘤。