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近日，哈佛大學(xué)和新加坡南洋理工大學(xué)的一項研究發(fā)現(xiàn)，前列腺素E1(PGE1)和A1(PGA1)這兩種分子能提高大腦多巴胺的水平，有望開發(fā)出一種新的治療方法來減緩帕金森病。

試驗結(jié)果表明：PGE1和PGA1能通過結(jié)合Nurr1來促進體內(nèi)多巴胺的產(chǎn)生，并且明顯改善了帕金森病小鼠的運動功能。該研究結(jié)果已發(fā)表在《自然化學(xué)生物學(xué)》期刊上。

帕金森，第二大神經(jīng)退行性病

帕金森病是僅次于阿爾茨海默氏病的第二大最常見的神經(jīng)退行性疾病，影響了全球700至1000萬人，目前尚無完全治愈的方法。

患有這種疾病的患者大腦中的多巴胺水平降低，導(dǎo)致他們難以控制運動，出現(xiàn)手震、手臂、腿部肌肉震顫和僵硬等癥狀。它們還會出現(xiàn)一些非運動癥狀，例如睡眠障礙，抑郁和嗅覺喪失，給患者帶來巨大的生活、經(jīng)濟和心理負擔(dān)。

因為帕金森病的進展主要與大腦中多巴胺的產(chǎn)生影響有關(guān)，所以當(dāng)下的治療主要以控制多巴胺分泌的藥物或使用電流進行腦深部電刺激等治療為主。

不過，這些療法有一定的副作用。而且，藥物的作用有限，只能解決患者的癥狀，不能減緩或終止疾病。

前列腺素對抗帕金森病的關(guān)鍵

前列腺素是人體內(nèi)多種激素之一，負責(zé)多種身體功能，例如平滑肌的收縮和松弛、血管的擴張和收縮、血壓的控制以及炎癥的調(diào)節(jié)。

而通過試驗，研究人員發(fā)現(xiàn)了一對“分子對”：前列腺素E1(PGE1)和前列腺素A1(PGA1)，它們可能是提高多巴胺水平和逆轉(zhuǎn)帕金森病的關(guān)鍵。

PGE1和PGA1是通過與Nurr1結(jié)合來提高大腦的多巴胺水平。Nurr1是一類對大腦多巴胺的發(fā)育和維持至關(guān)重要的蛋白質(zhì)，此前就有科學(xué)家研究Nurr1并討論將其作為治療帕金森病的潛在靶標。

不過到目前為止，科學(xué)家們尚未研究出它們在激活Nurr1的多巴胺功能中的調(diào)控作用

研究人員一直在體內(nèi)尋找能使Nurr1活化的分子，最后終于成功地找到專門作用于Nurr1的“分子對”：PGE1 / PGA1，不僅可激活Nurr1蛋白，還會對大腦產(chǎn)生神經(jīng)保護作用。

鑒于帕金森病的所有候選藥物在臨床試驗中均未表現(xiàn)出神經(jīng)保護能力，因此，這一發(fā)現(xiàn)可能會為對抗帕金森病提供一條新的途徑——開發(fā)針對Nurr1蛋白的藥物。

PGE1 / PGA1激活Nurr1改善運動功能

為了識別和描述PGE1/PGA1是如何激活Nurr1的，研究團隊利用核磁共振和x射線晶體學(xué)來破譯相關(guān)分子的結(jié)構(gòu)，首次成功地揭示了PGE1/PGA1結(jié)合如何激活Nurr1的。

通過分子相互作用的揭示，研究人員了解到了Nurr1在健康和疾病(如帕金森氏病)中的生物學(xué)功能和調(diào)控功能。

這些細胞試驗的發(fā)現(xiàn)隨后得到了帕金森病體內(nèi)試驗的驗證?；疾⌒∈蟮脑囼灡砻?，當(dāng)給予PGE1和PGA1時，他們可與Nurr1結(jié)合并激活它。Nurr1被激活，從而導(dǎo)致多巴胺產(chǎn)生明顯增加，小鼠的運動功能顯著改善。同時，還防止了產(chǎn)生多巴胺的腦細胞的死亡。

其實，PGA1并非新生事物，而是一種已知具有抗炎和抗腫瘤特性的分子。PGE1等前列腺素正在應(yīng)用于臨床(例如在產(chǎn)科病例中)，這意味著該化合物可以被重新定位用來治療帕金森氏病。

重要的是，這種新療法可以作為一種潛在的治療方式，減緩或停止疾病，而不是簡單的解決其癥狀，且副作用更小。

目前，科學(xué)家們現(xiàn)在正在尋求設(shè)計一種PGE1 / PGA1的合成形式，并將其作為一種潛在的新藥進行驗證，這種新藥可以靶向Nurr1，從而阻止或逆轉(zhuǎn)帕金森病的發(fā)作。