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以PD-1抑制劑為代表的免疫療法，極大改變了癌癥治療現(xiàn)狀。讓許多患者，甚至是生命垂危的患者受益。不過，免疫療法僅適用于少數(shù)患者，許多患者無法從中獲益，或是最終仍會經(jīng)歷癌癥復發(fā)。

目前，科學家正在研究PD-1抑制劑的各種聯(lián)合療法，但尚未開發(fā)出簡便的方法來判斷哪種藥物能最有效地改善PD-1抑制劑耐藥問題。

日前，加州大學洛杉磯分校瓊森綜合癌癥中心的研究團隊在美國癌癥研究協(xié)會(AACR)期刊《癌癥發(fā)現(xiàn)》上發(fā)表了一項最新研究：

該研究揭示了基因干擾是如何使腫瘤對PD-1免疫檢查點抑制劑耐藥的，以及新的藥物組合有望克服PD-1免疫療法的耐藥性。

研究團隊發(fā)現(xiàn)，通過使用由模仿細菌感染的核酸序列組成的Toll樣受體9激動劑，以及另一種刺激自然殺傷(NK)細胞反應的免疫療法NKTR-214，來改變腫瘤微環(huán)境，有助于誘導強有力的免疫反應，使免疫系統(tǒng)更有效地攻擊耐藥性腫瘤。

臨床前研究發(fā)現(xiàn)，當這些藥物與PD-1抑制劑聯(lián)用時，能克服免疫療法耐藥性。

加州大學洛杉磯分校的研究人員一直在尋找方法，希望更好地了解耐藥機制的生物學原理，開發(fā)合理的組合療法來克服耐藥。

利用CRISPR/Cas9基因組編輯技術，該團隊通過敲除人類和小鼠細胞系中的基因，創(chuàng)建了JAK1、JAK2和B2M突變的基因耐藥模型。

他們研究了人類黑色素瘤細胞系和小鼠模型中干擾素-γ信號變化的功能機制，這些機制可導致對PD-1抑制劑的耐藥性。

研究小組隨后在兩種PD-1免疫療法的小鼠模型中測試了克服耐藥性的策略。然后，他們在小鼠中進行了驗證，希望找到聯(lián)合療法的最佳選擇。

針對免疫治療耐藥相關機制來重新激活免疫應答，有望提高腫瘤免疫治療的抗腫瘤活性，為更多難治性腫瘤患者提供新的治療選擇。

這項研究發(fā)現(xiàn)的PD-1抑制劑與NKTR-214或toll樣受體9。