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乳腺癌是全球女性第一大惡性腫瘤。如果能在腫瘤萌芽早期及時(shí)發(fā)現(xiàn)并治療，很多乳腺癌通過(guò)手術(shù)及必要的輔助治療就能實(shí)現(xiàn)臨床治愈。然而，一旦腫瘤出現(xiàn)擴(kuò)散轉(zhuǎn)移，治療就變得相當(dāng)棘手，5年生存率不到30%。臨床上，90%的乳腺癌死亡病例均可歸咎于癌轉(zhuǎn)移。

癌細(xì)胞潛伏、復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的復(fù)雜機(jī)制，一直是科學(xué)家研究的重點(diǎn)。

2018年一項(xiàng)發(fā)表于《自然·通訊》雜志的研究發(fā)現(xiàn)，乳腺癌細(xì)胞可通過(guò)自體吞噬在人體隱藏較長(zhǎng)時(shí)間而不被發(fā)現(xiàn)。自體吞噬是指任何細(xì)胞在充滿(mǎn)壓力或營(yíng)養(yǎng)匱乏的環(huán)境里改組內(nèi)部成分以求生存。自體吞噬發(fā)生時(shí)，細(xì)胞相當(dāng)于局部關(guān)閉，進(jìn)入一種類(lèi)似休眠的狀態(tài)。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)也可以解釋為何手術(shù)或化療不能徹底清除人體乳腺癌細(xì)胞。

今年3月，頂尖學(xué)術(shù)期刊《科學(xué)》發(fā)表了一篇來(lái)自哈佛醫(yī)學(xué)院、麻省總醫(yī)院癌癥中心的研究論文?？蒲腥藛T發(fā)現(xiàn)，乳腺癌的侵襲性、不良預(yù)后與核糖體蛋白的含量關(guān)系密切。侵襲性較高、生存率較低的患者，其循環(huán)腫瘤細(xì)胞內(nèi)的核糖體蛋白基因表達(dá)更高。而核糖體相關(guān)基因高表達(dá)+上皮型標(biāo)志物高表達(dá)的CTC是HR陽(yáng)性乳腺癌轉(zhuǎn)移的罪魁禍?zhǔn)住８匾氖?，在現(xiàn)有靶向療法的基礎(chǔ)上調(diào)節(jié)癌細(xì)胞的核糖體功能，可有效減少乳腺癌的擴(kuò)散。

乳腺癌細(xì)胞“策反”NK細(xì)胞

日前，約翰霍普金斯大學(xué)腫瘤學(xué)專(zhuān)家艾薩克·陳(Isaac Chan) 開(kāi)發(fā)了一種新的細(xì)胞培養(yǎng)方法，基于這種方法，研究團(tuán)隊(duì)實(shí)驗(yàn)室實(shí)時(shí)研究了NK細(xì)胞和侵襲性乳腺癌細(xì)胞之間的相互作用。

圖示：藍(lán)色的腫瘤樣類(lèi)器官被紅色NK細(xì)胞包圍

自然殺傷細(xì)胞(NK)是一種免疫細(xì)胞，可通過(guò)誘導(dǎo)癌細(xì)胞死亡來(lái)抑制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移。但癌轉(zhuǎn)移灶最終仍會(huì)在患者體內(nèi)形成，說(shuō)明癌細(xì)胞必然存在某種逃逸方法。

他們發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)移性乳腺癌細(xì)胞可以對(duì)NK細(xì)胞進(jìn)行重新編程，從而使它們“罷工”，不再殺死癌細(xì)胞，轉(zhuǎn)而幫助癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移。

癌轉(zhuǎn)移是導(dǎo)致乳腺癌死亡的主要因素，有必要更深入地了解其發(fā)生的方式和原因。7月9日發(fā)表于《細(xì)胞生物學(xué)雜志》上的研究，還報(bào)告了新的免疫治療策略，可以在乳腺癌轉(zhuǎn)移小鼠模型中逆轉(zhuǎn)這種重編程過(guò)程。

約翰霍普金斯大學(xué)金梅爾癌癥中心癌癥浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移計(jì)劃共同主任Ewald說(shuō)：“NK細(xì)胞會(huì)選擇性地靶向幫助癌轉(zhuǎn)移的細(xì)胞，并且癌細(xì)胞會(huì)誘騙免疫系統(tǒng)幫助它們。”這項(xiàng)研究還強(qiáng)調(diào)了多學(xué)科協(xié)助在癌癥研究的中重要作用。

“但當(dāng)阻斷這些抑制信號(hào)時(shí)，NK細(xì)胞會(huì)“浪子回頭”，重新清除癌細(xì)胞。” Ewald博士說(shuō)，他們正在嘗試將這種方法用于預(yù)防轉(zhuǎn)移癌的形成，并重新激活對(duì)現(xiàn)有轉(zhuǎn)移癌的免疫反應(yīng)。

研究人員表示，該機(jī)制也可能適用于其他類(lèi)型的癌癥。針對(duì)NK細(xì)胞的免疫療法，也有望與激活T細(xì)胞對(duì)抗癌癥的現(xiàn)有免疫療法(如PD-1/PD-L1)聯(lián)用，發(fā)揮協(xié)同作用。