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新冠疫情席卷全球，感染者已超過(guò)2000萬(wàn)。而另一種傳染病同樣不容忽視，全球艾滋病毒(HIV)感染者已近4000萬(wàn)。這些感染者需終身接受治療。

由于HIV有能力通過(guò)將自己的基因組整合到宿主細(xì)胞的基因組中，建立“潛伏庫(kù)”，導(dǎo)致使得未來(lái)病毒有被重新激活的可能。

通過(guò)潛伏期，HIV可以躲過(guò)宿主的防御機(jī)制和藥物治療，免于被根除。

HIV感染者主要使用抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物來(lái)治療和管控，但這些藥物并非專門針對(duì)潛伏感染，并且可能會(huì)有副作用，在防止病毒在個(gè)體之間傳播的作用也很有限。

因此，尋找針對(duì)艾滋病毒感染和潛伏期的新策略至關(guān)重要。

如今，喬治華盛頓大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)已找一種對(duì)抗艾滋病毒感染的替代策略。該研究結(jié)果發(fā)表在《 PLOS病原學(xué)》雜志上。

該策略以鞘氨醇-1-磷酸(S1P)受體為靶標(biāo)，該受體涉及感染進(jìn)展的免疫系統(tǒng)的組成部分。為此，他們重點(diǎn)研究了芬戈莫德(Fingolimod，F(xiàn)TY720)，這是一種耐受性良好的免疫調(diào)節(jié)藥物，可以阻止S1P受體的活動(dòng)，并已獲得了美國(guó)FDA的批準(zhǔn)。

芬戈莫德(Fingolimod，F(xiàn)TY720)是全球首個(gè)獲批治療多發(fā)性硬化癥(MS)的口服藥物，是靶向S1PR的“同類首創(chuàng)”藥物。

通過(guò)與細(xì)胞表面的S1PR結(jié)合，使受體進(jìn)一步內(nèi)陷和降解，抑制淋巴細(xì)胞自次級(jí)淋巴器官外流，阻止淋巴細(xì)胞到達(dá)炎性損害位置，發(fā)揮免疫調(diào)控作用。

研究人員發(fā)現(xiàn)，芬戈莫德通過(guò)阻礙HIV生命周期中的多個(gè)步驟，阻止了CD4+ T細(xì)胞中的艾滋病毒感染。

例如，芬戈莫德降低了CD4(一種在T細(xì)胞表面上發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì))的密度，從而抑制了病毒結(jié)合和融合。而且，這種藥物阻斷了HIV在細(xì)胞間的傳播，從而減少了潛伏病毒。

S1P信號(hào)在建立HIV感染中所發(fā)揮的作用，以及調(diào)節(jié)這一途徑以改變感染過(guò)程或防止CD4+ T細(xì)胞中生成潛伏庫(kù)的潛力，這是前所未有的。

因此，芬戈莫德靶向S1P通路有望成為一種抑制HIV復(fù)制和減少潛伏庫(kù)的新療法，值得進(jìn)一步研究。

芬戈莫德已被國(guó)家藥監(jiān)局藥品審評(píng)中心(CDE)列為第一批臨床急需境外新藥，于2019年在國(guó)內(nèi)獲批上市。

目前，第二代MS藥物西尼莫德(Siponimod)也已開發(fā)，它是新一代選擇性S1PR調(diào)節(jié)劑，已被我國(guó)CDE納入優(yōu)先評(píng)審名單。