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有一種病，它不是癌癥，卻比癌癥更致命，將近一半患者在確診后的2-3年內(nèi)死亡，5年生存率低于30%?！段饔斡洝飞成缪菡唛Z懷禮曾因誤吸入過(guò)量敵敵畏，導(dǎo)致該病;美國(guó)《大白鯊》作者本奇利因其喪命。

這類疾病叫做“肺纖維化”，但它不是一種獨(dú)立的病，而是一大類疾病的總稱。當(dāng)長(zhǎng)期接觸粉塵、礦物或石棉;吸入有害氣體;或肺部因感染、放療或化療而受到損傷之后，肺纖維化就有可能發(fā)生。但有時(shí)肺纖維化的發(fā)生沒(méi)有明顯的原因，比如特發(fā)性肺纖維化(IPF)。由于患者肺部組織呈蜂巢狀，也被形象地稱為“蜂窩肺”。在中國(guó)，還存在一種特殊的情況--因百草枯等農(nóng)藥中毒引起的肺纖維化，又被稱為“百草枯肺”。

肺纖維化多發(fā)于40-50歲年齡群，一般男性多于女性。疾病以隱匿性、進(jìn)行性的呼吸困難為突出癥狀，伴有干咳、杵狀指、皮膚發(fā)青等癥狀。

以往，醫(yī)生們都認(rèn)為肺纖維化靠藥物是不可逆轉(zhuǎn)的，一旦到了病程末期更是很難治療。尤其是特發(fā)性肺纖維化患者，病情反復(fù)發(fā)作，咳咳喘喘，痛苦不堪，除非進(jìn)行肺移植，否則最終將因呼吸衰竭而死去。

不過(guò)，近日發(fā)表在《Nature Medicine》上的一項(xiàng)科學(xué)研究表明，2型糖尿病的一線藥物二甲雙胍(metformin)竟然可以逆轉(zhuǎn)已經(jīng)產(chǎn)生的肺纖維化。

雖然不是直接在人體上試驗(yàn)，但這項(xiàng)研究表明AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)作為一個(gè)關(guān)鍵性的新陳代謝開關(guān)，可以通過(guò)將新陳代謝平衡從合成代謝移動(dòng)到分解代謝的方法來(lái)促進(jìn)已經(jīng)產(chǎn)生的纖維化組織的消融。

美國(guó)阿拉巴馬大學(xué)伯明翰分校(University of Alabama at Birmingham， UAB)的研究人員用二甲雙胍和名為AICAR的AMPK激動(dòng)劑在細(xì)胞培養(yǎng)環(huán)境下激活從特發(fā)性肺纖維化(IPF)患者組織中獲取的肌成纖維細(xì)胞中AMPK的活性。他們發(fā)現(xiàn)AMPK活性的提高能夠降低細(xì)胞的纖維化能力，同時(shí)，激活A(yù)MPK還可以增加新線粒體的產(chǎn)生，并且恢復(fù)肌成纖維細(xì)胞對(duì)細(xì)胞凋亡的敏感性。

之后，研究人員利用小鼠的肺纖維化模型對(duì)二甲雙胍在體內(nèi)逆轉(zhuǎn)纖維化的效果進(jìn)行了檢驗(yàn)。研究人員先使用化療藥物博萊霉素讓小鼠產(chǎn)生嚴(yán)重的肺纖維化，然后讓小鼠服用二甲雙胍5周，結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍可以加快已經(jīng)產(chǎn)生的纖維化組織的消融速度。而如果小鼠體內(nèi)AMPK缺失，纖維化組織的消融則不會(huì)出現(xiàn)。這意味著二甲雙胍的療效是基于AMPK介導(dǎo)的信號(hào)通路。

研究人員表示：“我們的研究證明了使用二甲雙胍或其它藥物激活A(yù)MPK能夠激活促進(jìn)纖維化組織消融的信號(hào)通路。它們可能成為治療進(jìn)行性纖維化疾病的有效策略!”

參考來(lái)源：https://www.sciencedaily.com/releases/2018/07/180703131423.htm